食物中的七大营养素

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食物中的七大营养素之（一）蛋白质——概述

（一）蛋白质概述

蛋白质这个词起源于希腊语中的“protos”一词，意思是“第一”，因为蛋

白质是所有生物细胞的基本构成物质。例如，人体中含有65%的水和25%的蛋白

质。蛋白质是由含氮的分子构成的，称为氨基酸。大约25种氨基酸以不同的组

合方式结合在一起，构成不同种类的蛋白质，以建造我们的细胞和器官。氨基酸

结合形成蛋白质的方式很类似于我们将字母排列组成单词，进而构成句子和段落

的方式。

人体所必需的40种以上的营养素都是缺一不可的，也都是人类赖以生存的

物质基础，蛋白质是其中的一类，它由20种基本氨基酸组成，其中有9种体内

不能合成而必须从食物中取得的氨基酸，它们都是构成蛋白质的基本单位。就以

9种必需氨基酸来说，除水分以外，它们占体内必需营养素的1/5。

1、蛋白质的分类

一般分为功能蛋白和结构蛋白。功能蛋白指维持人体正常生理功能的蛋白

质，例如：血红蛋白、酶等；结构蛋白指维持人体正常生理结构的蛋白质，例如

皮肤的胶原蛋白、肌肉等。

2,蛋白质的组成

是由22种氨基酸组成，其中必需氨基酸有8种，其余的为非必需氨基酸（请

参阅有关氨基酸的介绍）。

3、蛋白质的生理功能

蛋白质是人体的主要构成物质，又是人体生命活动中的主要物质，如果从生

命活动过程去衡量，蛋白质加上核酸，是生命存在的主要形式。人体是由无数细

胞构成的，蛋白质是其主要部分。蛋白质不仅是人类机体的主要构成物质，而且

蛋白质也构成人类体内的各类重要生命活性物质，故体内的蛋白质的种类数以千

计，其中包括人类赖以生存的无数的酶类，多种作用于人体代谢活动的激素类，

抵御疾病侵袭的各种免疫物质类，以及各种微量营养素的载体等都主要由蛋白质

构成。蛋白质无处不在，包括构成人体的神经传递介质，调节人体正常的渗透压

和多种体液的组成等，都是必不可少的。所以蛋白质在古拉丁语的原意是“首

要”的意思，它是各类营养物质的一分子，但却是处于各种营养物质中的一个中

心的地位。

人体最常存在的氨基酸为20种，但这20种氨基酸的排列组合的机率是一个

浩大的天文数字，这正是人体蛋白质存在众多的式样，而去氧核糖核酸却可以准

确无误地复制不同类型的蛋白质，其中的复制、变异和运动却是生命活动中的源

头之一。

（1）参与各种生理活动

①参与抗体的形成

饮食中蛋白质的摄取量充足时，可以增加抵抗力。人体有各种抵抗疾病的机

能，其中抗体及白血球与蛋白质的摄取密切相关。在正常状态下，肝脏会制造球

蛋白或抗体，这些是保卫健康的战士，能吞噬各种细菌、细菌性毒素及病毒，使

其变为无害。研究表明，经常受到各种细菌及滤过性病毒感染的人，血液中球蛋

白的含量均偏低。

最近几年，医学界开始从健康人的血浆中抽取免疫性球蛋白，再注射到营养

不良的人身上。这种治疗方式已经被广泛应用于感冒的预防。营养充足时，身体

可以自行制造所需的抗体，这种简单的常识却未普及。研究显示，如果改善饮食，

摄取丰富的蛋白质，在一个星期之内，人体所产生的抗体数目可以增加100倍。

人体另一种神奇的保护机能，是产生吞噬细菌的白血球。白血球在血液及淋

巴中流动，有些则固定在血管壁及肺泡或是人体的其他组织中，发挥保护的功能。

当细菌侵人人体时，白血球会自动包围细菌，将其吞噬和消化。这些宝贵的抗体

是由蛋白质组成，而丰富的蛋白质则由食物或营养增补剂中摄取而得。

②参与血红蛋白的形成

红血球的成分几乎完全是蛋白质，只要蛋白质摄取量稍微不足，就容易发生

贫血，容易疲乏，较常发生于妇女和儿童当中。

③蛋白质是酶的重要组成部分

充足的蛋白质也有助于各种酶的产生对维持机体正常运作有重要作用。酶主

要是由蛋白质所构成的有机物质。蛋白质的重要性，即在于能形成某些酶。缺乏

蛋白质时，无法形成充足的酶，导致身体许多机能失调，疲劳即为其中之一。

分解食物的酶也是由蛋白质所构成，可以将食物分解为微小的粒子，使其溶

解于水中，再进人血液之中。饮食中蛋白质的摄取充足时，胃壁、小肠及胰脏，

就能源源不断地分泌足够的酶。胃肠功能健全，就能正常地蠕动，使食物与消化

液及酶混合，食物完全消化后，养分为小肠壁所吸收，再进人血液之中。

（2）作为能源

一部分的游离氨基酸参与分解代谢，这一个复杂而多样的过程，主要是一些

氨基酸的碳骨架分解而成为二氧化碳，或是形成糖原，或是形成脂类，成为产能

的一部分物质，故蛋白质与能量是不可以完全分开的两个范畴。

（3）各种组织的重要组成部分

人体的大部分组织是由蛋白质所组成，皮肤、肌肉、内脏、毛发、指甲、大

脑甚至骨骼等，都是由蛋白质所构成。蛋白质充足时，才能维持细胞正常的功能

与新陈代谢。

因为人体的肌肉组织中，蛋白质的含量最高，因此只要照照镜子，就可以看出自

己所摄取的蛋白质是否足够。

（4）其它功能

蛋白质能中和酸性或碱性的物质，防止体液变得过酸或碱性过大；它也是大

部分激素的基本组成物质，并且有助于血液的凝结。肝脏所合成的白蛋白，有助

于尿液的收集。蛋白质的功能不胜枚举，是维护生命的重要物质。

4、蛋白质缺乏症

缺乏蛋白质是可以致命的。人体或体内蛋白质约占体重的16%,一个60kg体

重的人，体内有10一llkg的蛋白质，估计人体如果丢失体内蛋白质的20%以上，

生命活动就会被迫停止运行。这种情况见于久病的恶液质病人。常见蛋白质的缺

乏症状为代谢率下降，生命变得脆弱而易病，远期效果在器官上的损害是肯定的。

蛋白质的缺乏，往往又与能量的缺乏共同存在，常见的有儿童的生长发育迟缓、

体重下降、淡漠、易激惹、贫血以及干瘦病或水肿，并因为易感染而继发疾病。

5,蛋白质的摄入量

和蛋白质一样，氨基酸的需要也包括两个领域，即生长的需要量和维持的需

要量。在去脂体块内的一些氨基酸及其代谢产物（谷氨酞胺），例如肌酸、血红

素、谷胱甘肽、牛磺酸是组织生长的一部分，但作为需要来说，蛋白质在体内的

集聚却是有决定性意义的。氨基酸在这一基本需要上的作用是重要的指标。其实

人类婴儿体内氨基酸构成，与牛、羊、猪、鼠的“婴儿”同一年龄段机体内的氨

基酸结构是很接近的，而人乳与这类动物的乳也很相似，故生长上所需的必需氨

基酸模式也十分类似。

1992年中国全国营养调查的结果中，其代表性的膳食构成平均估计为：大

米2288,面粉178g,杂粮33g,猪肉37.4g,奶14g,鸡蛋16g,鱼28g,蛋白质总量为

52.78,动物性蛋白质占12.8g,占总蛋白质的24.6%,这一结构与1984年北京的实

验膳食接近。

中国居民膳食蛋白质推荐摄人量（RNI )

注：a：成年人按1 ．16g蛋白／（kg·d)计；d为天的缩写。

b:老年人按1.27g/ (kg，d)或蛋白质占总能量的15%计。

6.蛋白质的食物来源

那么哪些食物中蛋白质的含量超过总热量的10%呢？结果可能让你很吃惊。

事实上所有的小扁豆、蚕豆、坚果、植物种子和谷物以及大多数的蔬菜和水果都

符合这个标准。在大豆中，54%的热量来自于蛋白质，相比之下，云豆中则只有

26％。谷物中含量最高的是奎奴亚黎，达16%，最低的是玉米，只有4%。坚果和

植物种子中，含量最高的是南瓜子，达到21%，最低的是腰果，为12%。水果中

含量最高的是瓜类，达到16%,最低的是苹果，只有1%。蔬菜中最高的是含量为

49%的菠菜，最低的是马铃薯，含量为11%。这就说明如果你摄人的热量足够了，

那么你摄人的蛋白质几乎也就足够了—除非你以高糖分、高脂肪的垃圾食品为

食。

这听起来可能有些让人吃惊，似乎有悖于我们从前所学的有关蛋白质的知

识。引用哈佛大学研究素食饮食的科学家们的话来解释，实际的情况是这样的：

“在所有由蔬菜组成的饮食中，很难找到一种会造成蛋白质显著流失的。”但是，

动物性蛋白质是优于植物性蛋白质的。

（二）氨基酸

氨基酸是构成蛋白质的基本单位，是构成我们身体的重要成分。它们不仅是

生长和修复身体组织所必不可少的，还是制造荷尔蒙、酶、抗体和神经传递素的

原料，并帮助在体内运送物质。你所摄人的蛋白质的质量和数量都是十分重要的，

而其质量是由这些氨基酸之间的均衡决定的。饮食中如果缺少一种氨基酸，会对

人体产生不利影响，此时就需要营养补充品来帮助身体更有效地运转，并治疗疾

病。

氨基酸通过肤键连接起来成为肽与蛋白质。氨基酸、肽与蛋白质均是有机生

命体组织细胞的基本组成成分，对生命活动发挥着举足轻重的作用。肤与蛋白质，

除了具备普通蛋白质的营养价值外，更重要的是具有清除自由基、降低血脂、提

高机体免疫力等生理功能，故称为活性肽和活性蛋白质，是一类重要的功能性食

品基料。

对于成年人或儿童来说，有时虽然8种或10种必需氨基酸已供应充足，但

人体还是会发生氨基酸缺乏现象。这是因为有些氨基酸虽然人体能够合成，但在

严重的应激或疾病状态下容易发生缺乏现象，从而给人体健康带来不利影响。这

些氨基酸称为半必需或条件性必需氨基酸，是目前营养学研究的热点，目前主要

包括牛磺酸、精氨酸与谷氨酰胺等。

任何食物所含的蛋白质中这8种必需氨基酸的均衡状况决定该食物的质量

和可用性。

1、氨基酸的定义

氨基酸是构成蛋白质的基本单位，是构成我们身体的重要成分。人体中共有

22种氨基酸，其中属于必需氨基酸的有8种。另外对婴儿来说组氨酸与精氨酸

也是必需氨基酸。

2、氨基酸的分类

基本知识：人体内的每个细胞都需要并消耗氨基酸。人体将食物中的蛋白质

分解成它自己的氨基酸，然后这些氨基酸又重新组合，产生人体所需要的特别蛋

白质。氨基酸有两类：非必需的和必需的。人体能够产生非必需的氨基酸，但必

须从食物中摄取8种必需的氨基酸，它们是色氨酸（Tryptophan）、赖氨酸

（Lysine）、甲硫氨酸（Methionine）、苯丙氨酸（Phenylalanine）、苏氨酸

（Threonine）、缬氨酸（Valine）、白氨酸（Leucine）及异白氨酸（Isoleucine）。

通常儿童无法制造足够发育所需的组氨酸（Histidine）及精氨酸（Arginine），

尤其在受到压力时。因此这两种氨基酸对儿童特别重要。

非必需的氨基酸有12种，包括：甘氨酸（Glycine）、丙氨酸（Alanine）、

谷氨酸（Glutanic acid）、脯氨酸（Proline）、羟脯氨酸（Hydroxyproline）、

天冬氨酸（Asparitic acid）、丝氨酸（Serine）、酪氨酸（Tyrosine）、胧氨

酸（Cystine）、羟谷氨酸（Hydroxtglutanicacid）、白氨酸（Norleucine）及

二碘酪氨酸（Di-iodo-tyrosine）。

所有蛋白质食物的价值，均视其中氨基酸的含量而定。8种必需的氨基酸的

蛋白质，称为完全蛋白质。只要单独摄取某种含完全蛋白质的食物，例如牛奶，

便足以维持健康。缺乏某种必需氨基酸的蛋白质，被称为不完全蛋白质。

3,氨基酸的生理功能

氨基酸为保养和修复肌肉、肌腱、皮肤、韧带、器官、腺状组织、指甲和毛

发所必需。它们也帮助制造激素（如胰岛素）、神经传递质、各种体液和启动人

体功能的酶。用于治疗心脏疾病，降低血压，提高免疫力，舒缓某些神经性疾病。

某些氨基酸（及其副产品）对治疗心脏病非常有效。大量集中在心肌细胞中

的肉毒碱—人体从离氨酸中制造的一种类似氨基酸的物质—能加强心脏功能，有

利于充血性心力衰竭患者，并能增加心力衰竭患者的生存机会。肉毒碱涉及脂肪

代谢，因此也有助于降低甘油三酯（与胆固醇有关的血脂）。氨基酸中的精氨酸

通过扩大血管和降低血压，来减少心脏病发作和中风的危险，它还能减轻心绞痛

的症状和程度。牛磺酸能治

疗充血性心力衰竭，并通过平衡钠与钾的比例以及调节中枢神经系统的过度活

动，来降低血压。

N一乙酰半胱氨酸（NAC）是半胱氨酸的副产品，比半胱氨酸更容易吸收，

它能刺激人体产生抗氧化剂，本身也可能就是抗氧化剂。作为抗氧化剂，它可帮

助修复细胞的损伤并激发免疫系统。NAC也能稀释慢性支气管炎和黏液，并在过

量服用对乙酞氨基酚时用来保护肝脏。在治疗多发性硬化这类损伤脑部或神经细

胞的疾病时，也很有价值。

谷氨酞胺主要集中在消化道的细胞中，它可以帮助愈合溃疡，并舒缓肠激惹

综合症及憩室病。对癫痛病患者来说，牛磺酸可以极为有用，因为它可增加脑中

某些化学物。它也是胆汁的关键成分，可防止胆结石。糖尿病患者也可从牛磺酸

中获益，因为它促进人体利用胰岛素。

氨基酸半胱氨酸和谷氨酸也有抗氧化作用。它们能够生成一种人体中主要的

抗氧化酶一谷胱甘肤过氧化物酶，而这种酶本身依赖于硒元素。这种酶有解毒功

能，可以保护人体免受汽车废气、抗癌物质、感染源、过多酒精以及有毒金属的

侵害。半胱氨酸和谷氨酸在白肉、金枪鱼、小扁豆、蚕豆、坚果、植物种子、洋

葱以及大蒜中含量最多，研究表明它们不仅能够增强免疫系统，还可以加强抗氧

化能力。

最新发现：根据意大利的研究，在服用一种特殊肉毒碱的患者中，73％的人

改善了其间歇性跛行（腿痛）症状。通常，有这种疾病的人不能步行很远。一天

服用高达2000毫克L一肉毒碱，可增加患者无痛行走的距离。

美国斯坦福大学的研究人员发现，精氨酸营养补充品可减少血小板相互粘黏

连或黏在动脉壁上的趋势，以免产生引起心脏病发作和中风的血凝块。精氨酸对

胆固醇高的人特别有益，因为他们的血小板黏度超过胆固醇正常的人。

4、氨基酸对健康的影响

身体的各部分组织都能充分地吸收并利用食物时，自然就能保持健康和年

轻；相反，如果营养不良，就会日渐衰老。因为身体大部分是由蛋白质所构成，

如果蛋白质摄取不足，就会加速衰老。动物的身体也像人类一样，大部分是由蛋

白质所构成，肉、鱼及家禽类等，都是最好的食物来源；蛋类、坚果、四季豆、

豌豆及谷类等，也是良好的食物。植物能够自行合成其蛋白质，人类则不能，因

为某些物质无法由人体自行制造。

蛋白质是由氨基酸所构成，含有其他食物所缺乏的氮。目前已知有22种不

同的氨基酸，它就像是由26个英文字母可以组合成无数个单词一样，许多种不

同的蛋白质，也是因为氨基酸的组成不同而异。不只牛奶与豆类中所含的蛋白质

不同，人体各部分的蛋白质，也因氨基酸的组成不同而有所差别。每种蛋白质可

能包含数千种不同的氨基酸，这种复杂的组合真是不可思议。

当我们吃下蛋白质时，健康的消化作用将它分解成氨基酸，再经由血液带到

全身的组织。细胞各自选择所需的氨基酸，以便制造新的生命组织，例如抗体、

激素、酶及血球等。

细胞中的蛋白质不断地被酶所分解，要维持健康，必须有足够的氨基酸加以

补充。人体的废料经由肾脏过滤处理，而只有蛋白质会产生氮，从尿液中测试氮

的含量，就可以知道机体中代谢的氨基酸含量。如果饮食合理，细胞在酶的作用

下，会将新鲜的氨基酸合成蛋白质。因此，人体从出生到死亡，食物中的蛋白质

都是不可或缺的。如果饮食均衡，氨基酸供应充足，就可以常保健康。

蛋白质的摄取量超过身体所需时，肝脏会回收血液中的氨基酸，暂时储存起

来。当细胞需要使用氨基酸时，再将储存的蛋白质分解。只要饮食适当，血液中

的氨基酸会维持一定的数量。如果你忽视健康，饮食中蛋白质严重缺乏，储存的

蛋白质便会很快消耗殆尽；比较次要的身体组织会自行分解，释放出维持生命机

能所需的氨基酸。日复一日，年复一年，身体便会逐渐衰老，不自觉的机能失调

逐渐产生，血液中的蛋白质、激素、酶及抗体的数量不足，肌肉失去光泽，皱纹

显现，就真的老态毕露了。

另一种情况虽然不太常见，也有可能发生，那就是蛋白质摄取过量。当储存

的空间被占满后，多余的蛋白质将被转化为葡萄糖及脂肪，氮部分经由尿液排出，

糖和脂肪可能立即转化为能量，也可能以脂肪的形式储存在人体之中。当其他食

物摄取量过少，热量不足时，蛋白质也可以用来产生能量，这种情形不太可能发

生，理由很简单，因为含蛋白质的食物相对较贵，不容易吃得过量。

5、氨基酸的缺乏症

缺乏氨基酸的主要原因是饮食不当，但感染、外伤、紧张、药物、年龄和人

体中化学物不平衡，也是因素。注重营养的医生经常会用验血的办法，来确定患

者是否患有营养缺乏症，氨基酸营养补充品可以弥补体内的不足，也可以用以治

疗各种健康方面的疾病（即使患者并不缺乏营养）。

有很多临床与动物实验，探讨某种氨基酸缺乏时所引起的疾病症状。例如，

当动物或婴幼儿的饮食中，缺乏色氨酸、甲硫氨酸时，肝脏无法产生血蛋白中的

白蛋白及球蛋白（抗体），尿液无法正常形成，容易引起水肿，或感染其他疾病。

饮食中缺乏甲硫氨酸的儿童，容易引发慢性风湿热，孕妇则经常出现血毒症。

在动物实验中，缺乏色氨酸或甲硫氨酸时，造成脱毛；缺少组氨酸、苯丙氨

酸或其他氨基酸时，会导致两眼充血或白内障。缺乏精氨酸会造成不孕，或使男

性的精液减少，或活动力降低；缺乏色氨酸，会使男性的睾丸退化（萎缩），使

女性青春早逝。缺乏甲硫氨酸时，人体及动物的肝脏中均会积存脂肪。至于各种

氨基酸对维持人体健康的功能，还有待于将来的研究。目前已知的是，所有的氨

基酸须合并使用，单独摄取一两种，想要维持健康是不够的。

6、氨基酸的摄人方法与摄人量

蛋白质在营养价值上的区别主要表现为氨基酸组成的不同。如从膳食营养中不能

得到某一必需氨基酸，则某种或某些蛋白质就不能合成，儿童或婴儿就会停止生

长，成年人也会进人负氮平衡状态。下表列出必需氨基酸的估计需要量，适用于

下列多种情况：身体细胞具有合成连接氨基酸所必需的碳架(a一酮酸）的能力。

食物可为非必需氨基酸合成提供足够的氮而无需必需氨基酸为非必需氨基酸提

供氨基。对于婴儿来说，所需必需氨基酸只是其蛋白质总需要量的35%左右，而

成年人则更少，仅为蛋白质总需要量的20％。多数蛋白质一般都含有大量的非

必需氨基酸，所以，尤其是对婴儿和儿童来说，通常关心的是如何满足必需氨基

酸的需要。

（1）摄人方法：

虽然氨基酸的强化在营养上的功效很大，但也必须慎重，在以前的实践与研究中

曾发生下面几个问题：

①如果只添加第一限制性氨基酸，就会发生第三限制性氨基酸的缺乏。一般

在补充第一限制性氨基酸后，会在新陈代谢上增加蛋白质的消耗。

②如果添加第二限制性氨基酸，会加剧第一限制性氨基酸的不足或缺乏。

③过量添加任何一种氨基酸，都会导致其他氨基酸的生理价值的下降，且有

可能出现缺乏症状。

④过量添加某一种氨基酸，会引起其他营养成分需要量的增加（如维生素

B

6

）。

因此，必须杜绝胡乱地补充氨基酸，仅在某些氨基酸有显著缺乏的时候，才

予以合理强化。如果所有氨基酸的摄人量已足够时，单一氨基酸的增补不但没有

任何生理功效，反而会导致氨基酸不平衡而产生不良影响。

在谷类蛋白质中增补苏氨酸和缬氨酸，能增加蛋白质的生物学价值，但增加

的效果比赖氨酸差。在蔬菜和根菜中增补蛋氨酸、赖氨酸和色氨酸，也能提高蛋

白质的营养价值，但对人体的实际意义较差。

植物蛋白质缺乏蛋氨酸，必须强化蛋氨酸或用含蛋氨酸较多的食物来平衡。

胱氨酸只会减少蛋氨酸的需要量，并不能替代蛋氨酸。有关方面专家用断乳大鼠

的试验证明，含硫氨基酸的需要量不仅受蛋氨酸、胱氨酸含量的影响，也受胆碱

含量的影响。当膳食中总含硫量减少及含硫氨基酸量受限制时，特别是当胱氨酸

多于蛋氨酸时（如以谷物蛋白质为主），必须特别注意胆碱的供给与补充。在缺

乏维生素B

6

时，补充蛋氨酸会使情况更严重，同时蛋氨酸代谢需要维生素B

12

。 此，

在以植物蛋白质为主要蛋白质来源的膳食中若要强化蛋氨酸时，要注意补充维生

素B

6

和维生素B

12

。

若服用任何一种氨基酸超过1个月，应与复合氨基酸，也就是含有各种氨基

酸的营养补充品一起服用。要保证摄取平衡的、足够数量的各种氨基酸。服用单

项氨基酸营养补充品不应超过3个月，除非获得熟悉这些营养补充品的医生指

导。应空腹服用复合氨基酸营养补充品，还要与服用单项氨基酸的时间错开。

注意：孕妇、肝脏或肾脏病患者在服用氨基酸营养补充品时，必须遵照医嘱。

提示：如果健康状况不佳，须先咨询医生，才服用营养补充品。

（2）人体对必需氨基酸的估计需要量 单位mg /(kg.d)

★具体需要量尚不清楚

由表中可以看出，在同一体重基础上，由于婴儿和儿童的蛋白质合成速度快，

因此需要较大数量的必需氨基酸。目前尚未制订出妊娠期与哺乳期母亲的必需氨

基酸需求量。

各种具体蛋自质的氨基酸组成通常不同。植物性食物往往缺乏赖氨酸、蛋氨

酸、胱氨酸、色氨酸和苏氨酸。当一种蛋白质源的某一或某些必需氨基酸含量较

低时，这些氨基酸就叫限制性氨基酸，含量最低的称为第一限制性氨基酸。赖氨

酸是许多谷物的限制性氨基酸，而蛋氨酸则是豆科植物种子的限制性氨基酸。一

般说来，蛋类、乳制品和肉类等动物性蛋白质所提供的氨基酸混合物很适合于人

类的生存与生长需要。鸡蛋含有所有的必需氨基酸，这些氨基酸数量充足且比例

适当，完全可以满足身体的需要，被称为完全蛋白反氨基酸积分定为100。如一

种蛋白质的积分为100，则表明它具有与鸡蛋一样的蛋白质。氨基酸组成，而积

分为60，则表明其第一限制性氨基酸只是鸡蛋中该氨基酸含量的60％。在膳食

中，缺乏某一氨基酸的蛋白质常常可以通过添加其他来源蛋白质的方法来补充。

也就是说，把长处和短处相反的两种蛋白质混合起来。

即使世界各国的文化生活背景不同，但几乎所有的国家和地区均有合用互补

蛋白质的习惯。在中东，人们将面包与乳酪一起食用；在墨西哥，人们将豆类与

玉米一道食用；在印度，人们将小麦与豆类（豆科植物种子）一起食用；而美国

人吃早餐麦片时加牛奶。这种补充只有在缺乏的与可互补的蛋白质一道食用，或

进食时间彼此不超过几小时的情况下才有效。

（3）氨基酸过量

可能的副作用：只要按照推荐量服用，氨基酸营养补充品不会产生副作用。

不过，大剂量服用某些氨基酸会引起恶心、呕吐或腹泻。

7、氨基酸的食物来源

优质的蛋白质食品，其氨基酸的含量应该是均衡的，这样的食品包括：蛋类、

奎奴亚黎（quinoa,产于北美安第斯山脉地区，印第安人种植）粟、大豆、肉类、

鱼类、蚕豆以及小扁豆。含有动物性蛋白质的食品中通常含有很多无用的饱和脂

肪。而含有植物性蛋白质的食品中通常还含有更多对身体有益的合成碳水化合

物，且酸性弱于肉类。最好的办法就是将每周食用肉类的次数限制在3次。事实

上，从日常的每日三餐中，我们可以摄人足够的蛋白质，不管你是严格的素食者、

一般的素食者、还是肉类食用者。许多植物，特别是“种子类”植物，如红花菜

豆、豌豆、玉米或椰菜都富含大量的蛋白质，并有助于中和体内过多的酸度，从

而避免矿物质的流失，特别是钙的流失，因此经常食用肉类的人患骨质疏松症的

可能性更高。

每天食用两份蚕豆、小扁豆、奎奴亚黎、豆腐（大豆）、“种子类”蔬菜（如

豌豆和蚕豆）或者其他植物性脂肪，也可以食用一小份肉类、鱼类、干酪或一个

由农场自由放养的鸡生的鸡蛋。

丰富必需的氨基酸的食物，如蛋黄、鲜奶、动物肝脏及肾脏等，这些为高品

质蛋白质食物。其次为肉类中的蛋白质，不论烤、煎或是煮，虽然也是完全蛋白

质，但其中某些必需的氨基酸含量，比内脏中的含量低。总之动物性蛋白质，例

如肉类、鱼类、蛋类、牛奶及乳酪等，其中必需的氨基酸含量，比植物性蛋白质

丰富，所以营养价值较高。但在动物性蛋白质中，蛋白及胶原蛋白中所含必需氨

基酸量较低。

酵母、某些坚果、大豆、谷类胚芽等含完全蛋白质。豌豆、扁豆及其他豆类、

去掉胚芽的米及麦类，某些必需氨基酸的含量较少，因此都是不完全蛋白质，无

法单独维持人体的健康。有很多介于完全及不完全之间的蛋白质，例如，花生中

所含的蛋白质可以辅助成长和维持健康，却无法维持正常繁殖。此外，坚果经烧

烤之后，所含的赖氨酸对人体有害；牛奶经加热或干燥之后，其完全蛋白质将转

变为不完全蛋白质。

如果在一餐中吃两种以上的不完全蛋白质，即可以互相取长补短，维持健康。

例如，大多数的谷类食品缺少赖氨酸及苏氨酸，豆类缺乏甲硫氨酸，如炒豆与玉

米面包同时吃，就可以补其不足，两者相辅相成，人体便可将两者合并成完全蛋

白质。

根据堪萨斯大学佳能博士的研究，不完全蛋白质摄取的时间，若间隔一个小

时以上，人体即无法再加以合并。以前的观念是，早餐中所吃的麦片及土司，经

过消化后所产生的氨基酸，会游离等待，与下一餐中其他氨基酸合并。最近的研

究结果显示，肝脏的选择标准非常严格，只储存完全蛋白质。因为含蛋白质的食

物相对较贵．因此每一餐都应该摄取足够的蛋白质，如此才能避免浪费。

食物中的七大营养素之（二）维生素——１

维生素是维持人体生命过程所必需的一类有机化学物，天然存在于食物中，人体

几乎不能合成，需要量甚微，各有其特殊的生理功能，既不参与机体组成，也不

提供能量。近年来，有关维生素的作用有不少新发现，证明它不仅是防止多种缺

乏病的必需营养素，而且具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。但仍有许多

维生素的作用及其机理尚未完全清楚。

关于维生素的命名有三个系统，一是按发现历史顺序，以英文字母顺序命名，

例如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E等。二是按其特有的生

理功能和治疗作用命名，例如抗干眼病因子、抗癫皮病因子、抗坏血酸等。三是

按其化学结构命名，例如视黄醇、硫胺素、核黄素等。但是在使用上并无严格规

范，常常三类名称混合使用。营养学上通常按维生素的溶解性分为脂溶性和水溶

性维生素两类。

维生素是生物正常生长发育中必不可缺的，人类对维生素的需要量每天往往

只需要几毫克或几微克，所以通常称维生素为微量营养。当生物，特别是人类缺

少某种维生素时，代谢就不能正常发展，甚至生发疾病，临床表现出各种症状，

这种由于缺乏维生素而引起的疾

病称为维生素缺乏症。维生素的种类较多，各种维生素的化学结构和生理生化功

能各不相同。但是，所有维生素都具有共同的特点维生素不是构成组织细胞的原

料，也不是人体的能源物质，维生素大部分是人体各种辅酶辅基，通过酶的作用

来调控人体的物质代谢和能量代谢。

因此，为了维持营养的均衡，保持增进健康，维生素是不可或缺的有机物。

然而人类与各种动物均无法在自己体内合成维生素，必须藉由食物以及维生素

剂，才能直接或间接地摄取维生素。一旦维生素摄取不足，就有可能产生各种疾

病。由于维生素与人类的营养生理关

系密切，因此维生素已成为临床防治各种疾病的重要药物类。但维生素本身并非

药品，我们不能指望维生素发挥与特效药一般的效果。同时，维生素必须保持长

期的摄取，才能够产生效果。

（一）什么是维生素

维生素是维持人体正常生命活动所必需的微量小分子有机化合物。由于最早

分离出来的维生素B

1

是种胺类（amine），故对这类物质取名Vitamine，即生命

胺，中文译名为维他命，后改为维生素。

（二）维生素已被视为营养补助食品

早在6、7世纪，我国已有脚气病的记载，认识到这是一种食米地区的病，

并用富含维生素B

1

的糠皮进行治疗。我们现在知道的“雀目症”即是夜盲症，

是缺乏维生素A引起的，而肝脏含丰富的维生素A，故用此治疗。18世纪欧洲航

海的人已知道吃新鲜水果和蔬菜可以治疗坏血病。坏血病是缺乏维生素C引起

的，古时航海的人就是因为长期吃不到新鲜的蔬菜而得此病。

在1978年，美国政府将维生素从药剂法规中脱离，订定为营养补助食品的

范围，此后，维生素由药品变成了食品。在美国想要购买维生素剂，可以轻易在

食品店或超级市场购得。本来美国人就对维生素有偏好，再由目前维生素充斥市

面的事实可知，这种喜好维生素的观念是扎根于美国的合理主义。在日本，维生

素仍未脱离药品的范围，因此，无法轻易地购得维生素剂服用。不过，由于日本

人对维生素的关心程度逐年升高，有关维生素的知识也慢慢地普及。

维生素剂的成分与体内的组织成分，两者属于相同的物质。为了维持身体的

运作，食物会变成能源燃烧，而维生素A是担任补给食物中不足营养素的任务。

有了维生素的正确知识后，就可以安心地使用维生素。

（三）抗氧化剂

抗氧化剂是可以化解自由基毒素的物质。维生素A、维生素C、维生素E和

β-胡萝卜等是很好的抗氧化剂。

（四）摄取维生素须注意的事项

维生素是补充品而非救命丹。

虽然善用维生素及矿物质可弥补营养摄取之不足，不过，很多人一听到“维

生素”补充品就联想到“药”而举足不前。其实维生素补充品中的维生素就是维

持生命必须的有机物质

而矿物质则大多数存在无机物中，可帮助维生素发挥功效，但它们不能在身体里

生产、合成。自然状态存在的维生素及矿物质都少量存在于自然食物中，我们必

须从自然食物中摄取。市面上销售含有高剂量的维生素及矿物质补充品，它和处

方药物具有相同的功效，但基本上维生素及矿物质皆必须自食物中摄取，所以若

摄取不足，则必须由补充品中获得。不过，虽然说只要饮食均衡就可充分摄取维

生素及矿物质，但是，在忙碌工作中生活的饮食男女，多无法完成控制饮食或有

智慧地摄取营养，更何况从我们口中进食的食物，单经过加工处理，在这过程中

早已损失了部分营养素。所以，维生素及矿物质补充品的补充就显得更为重要了。

善用维生素及矿物质可弥补营养摄取之不足，但若运用不当，反而会弄巧成

拙哟！维生素是身体不可或缺的营养素，我们可以期待它们有各种不同的效果，

若必须求急效时，很可能会变成滥用，或因使用不当引起后遗症。因此在服用时

不可轻视。为了有效且安全地使用维生素，服用前必须具备正确的基本常识。人

类每日所需的维生素有一定的份量，摄取过多过少都不适宜。以水溶性维生素来

说，虽然摄取超过所需量，不致于对身体造成影响，但剩余的水溶性维生素会随

尿液排出体外，造成浪费。因此，服用水溶性维生素，不宜服用过量，并不会有

相乘效果。配合每天的饮食习惯，分为3一4次服用，能够发挥最好效果。这3

一4次的服用，以睡前服用的效果最好，因维生素能停留在体内的时间较长。即

使服用相同份量的维生素，服用方法及时间的不同，效果就有差别。脂溶性维生

素服用时更需谨慎。脂溶性维生素须依赖脂肪才能被身体消化吸收，但有些脂溶

性维生素会伤及胃部。

维生素剂有些是药物，服用者难免会有不安的心理，担心是否安全？是否有

副作用？长期服用是否妥当？其实，这些问题都不必忧虑，维生素剂在人体中所

会引起的化学反应，与天然的物质进人体内所引发的化学反应是相同的。维生素

剂的效果与自然食物对人体发挥的效果，并没有什么两样，只是在效力上天然维

生素略胜一筹。

如果真有不安全的可能性，那就是在于摄取份量。每一种维生素都有各自的

特质，若服用过量，有可能会出现过剩或者下痢等症状。

只要清楚了解维生素的作用、效果，及个人的需要量，谨守这些规则，安全

就无后顾之忧了。

（五）注意维生素过剩症

维生素剂与其他合成药品不同，按量服用不必担心它有副作用，脂溶性维生素吸收后，

储存于肝脏中，需要时，才再度被提出活性化形成一种代谢作用。然而肝脏有一定的储存量，

过剩的脂溶性维生素反而会对身体造成负面影响

六）维生素的分类

维生素的命名尚不统一，而维生素分类仅依其溶解性不同而分为脂溶性维生素和

水溶性维生素两类。

●脂溶性维生素

脂溶性维生素有维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。 共同特点是：

（1)化学组成仅含碳、氢、氧。(2)溶于脂肪及脂溶剂，而不溶于水。（3)在食

物中与脂类共同存在。(4)在肠道吸收时随脂肪经淋巴系统吸收，从胆汁少量排

出。（5）摄人后，大部分储存在脂肪组织中。（6)缺乏症状出现缓慢。（7）营

养状况不能用尿进行评价。（8)有的大剂量摄人时易引起中毒。

●水溶性维生素

水溶性维生素，包括维生素B

1

（硫胺素）、维生素B

2

（核黄素）、维生素

B

6

（毗哆醇、毗哆醛、毗哆胺）、维生素B

12

（氰钻胺素）、维生素C（抗坏血酸）、

烟酸（尼克酸、抗糙皮病维生素、维生素PP）、叶酸、泛酸、生物素等。

水溶性维生素的共同特点是：（1)化学组成除碘、氢、氧外尚有氨、硫、钻

等元素。（2)溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。（3）在满足了组织需要后，多余

的将由尿排出。（4）没有非功能性的单纯储存形式，在体内仅有少量储存。（5)

绝大多数以辅酶或辅基的形式参加各种酶系统，如在中间代谢的很多重要环节

（如呼吸、羧化、一碳单位转移等）发挥重要作用。（6)缺乏症状出现较快。（7）

营养状况大多可以通过血和／或尿进行评价。（8)毒性很小。

附表：维生素对人类健康的作用及食物来源

食物中的七大营养素之（三）矿物质概述

常量矿物元素与微量元素包括：

铝、钼、锑、钕、砷、镍、钡、铌、铍、锇、铋、钯、硼、磷、溴、铂、镉、钾、

钙、镨、碳、铼、铈、铑、铯、铷、氯、钌、铬、衫、钴、钪、铜、硒、镝、硅、

铒、银、铕、钠、氟、锶、 钆、 锍、镓、钽、锗、蹄、金、铽、铪、铊、钬、

钍、铟、铥、碘、锡、铱、钛、铁、钨、斓、钒、铅、镱、锂、钇、镥、锌、镁、

锆、锰、汞等。

（一）概述

1、矿物质的分类

人体已发现有20余种必需的矿物质，约占人体重量的4％～5%。人体所需

的矿物元素主要分为常量元素及微量元素两大类。

常量元素包括钙、磷、镁、钠、钾、氯和硫7种元素，约占人体总灰分的

60％～80%.这些常量元素往往成对出现，对机体发挥着极为重要的生理功能，诸

如骨组织的形成、神经冲动的传导、肌肉收缩的调节、酶的激活、体液的平衡和

渗透压的维持等多种生理、生化过程都离不开常量矿物元素的参与及调节。

微量元素包括：铁、锌、铜、锰、钴、钼、硒、铬、碘、氟、锡、硅、钒、

镍等14种。人们对微量元素的认识有较长的过程。铁是最早发现的必需微量元

素，接着是碘。到20世纪60年代，人们已认识了9种对动物和人是必需的微量

元素。同时对微量元素在生命过程中的意义、生理功能、代谢过程、缺乏症和中

毒症等，有了较为详细的了解。自20世纪70年代以后，由于对微量元素的重视

和检测方法的进步，锡、钒、氟、硅和镍相继被认为属于必需微量元素。必需微

量元素虽然在人体内含量甚微，但它们往往是生命过程中在生理、生化作用上具

有重要的意义。它们参与了人体中50％～70％的酶组成，构成体内重要的载体

和电子传递系统，参与某些激素和维生素的合成，与某些原因不明的疾病（如肿

瘤和地方病）相关等。随着分子生物学、超微量分析和结构鉴定技术的发展，人

们从防治地方性疾病、心血管疾病、免疫功能失调、某些肿瘤至开发新营养素，

从减轻症状至增进健康和防止衰老，对必需微量元素进行了广泛而深人的探讨。

世界卫生组织专家委员会界定了必需微量元素的定义，并按其生物学的作用将之

分为三类：（1)人体必需微量元素，共8种，包括碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴

及铁。（2)人体可能必需的元素，共5种，包括锰、硅、硼、矾及镍。（3）具

有潜在的毒性，但在低剂量时 可能具有人体必需功能的元素，包括氟、镉、汞、

砷、铝及锡，共7种。

微量元素作为必需元素的标准为：

（1）生命过程中某一环节（一个或一组反应）需要该元素的参与；

（2）生物体具有一主动摄人并调节其体内分布和水平的机制；

（3）在机体内存在能发挥正常生物功能的含该元素的生物活性化合物；

（4）缺乏时引起生化生理的变化，补充后可以恢复。

2、矿物质的生理功能

常量元素在体内的生理功能主要有：（l）构成人体组织的重要成分，如骨骼和

牙齿等硬组织。大部分是由钙、磷和镁组成，而软组织含钾较多；（2)在细胞内

外液中与蛋白质一起调节细胞膜的通透性、控制水分、维持正常的渗透压和酸碱

平衡（磷、氯为酸性元素，钠、钾、镁为碱性元素），维持神经肌肉兴奋性；（3）

构成酶的成分或激活酶的活性。参加物质代谢。由于各种常量元素在人体新陈代

谢过程中，每日都有一定量随各种途径，如粪、尿、汗、头发、指甲、皮肤及黏

膜的脱落排出体外，因此必须通过膳食补充。对钙、磷、镁、钾、钠、氯等6

种常量元素，许多国家都制定有RDA或Al。

人体必需微量元素的生理功能主要为（1)酶和维生素必需的活性因子。许多

金属酶均含有微量元素，如碳酸酐酶含有锌，呼吸酶含铁和铜，精氨酸酶含有锰，

谷胱甘肤过氧化酶含有硒等。（2)构成某些激素或参与激素的作用，如甲状腺素

含碘，胰岛素含锌，铬是葡萄糖耐量因子的重要组成成分，铜参与肾上腺类固醇

的生成等。（3）参与核酸代谢，核酸是遗传信息的携带者，含有多种适量的微

量元素，并需要铬、锰、钻、铜、锌等维持核酸的正常功能。（4）协助常量元

素和宏量营养素发挥作用，常量元素要借助微量元素起化学反应。如含铁血红蛋

白可携带并输送氧到各个组织，不同微量元素参与蛋白质，必需微量元素主要来

源于食物和水，缺乏和过量都会对人体产生有害影响，并可成为某些疾病的重要

病因。微量元素还能影响人体生长、发育和寿命，在保健和防病方面有重要作用。

必需微量元素有一定的推荐摄入量（RNI )或适宜摄人量（AI)，也应有可耐受最

高摄人（UL）。

（二）矿物质各论

1、钙

钙是构成人体的重要成分，次于水、碳、氧（非水）、氢（非水）、氮，排

第六位；若按元素排列则为第五位，是人体内含量最多的无机元素，占人体重的

1.5%—2.0%o正常成人体内含有1000—1200g的钙。钙不仅是构成机体完整性不

可缺少的组成部分，并在机体各种生理和生化过程中，对维持生命起着至为重要

的作用。

尽管钙是人体中最丰富的矿物质，大多数成年人每天只能摄取所需钙的一

半。吃足够的高钙食物或不易做到，但可服用营养补充品来防止缺乏症。商店的

货架上摆着各式各样的钙营养补充品，最普通的形态是碳酸钙、柠檬酸钙、苹果

酸盐构橼酸钙、葡萄糖酸钙、磷酸钙和乳酸钙。碳酸钙（通常存在于抗酸剂中，

以减轻胃灼热）提供40%的钙元素，而葡萄糖酸钙则提供9%.的含量越低，就须

多吃几片，才能达到推荐量。

（1)钙的代谢

钙在体内代谢的过程，就是维持体内钙的环境稳定性的过程，循环中钙的水平取

决于钙的平衡，而钙的平衡则由钙的摄入、吸收和排泄三者之间的关系所决定。

三者所起作用的比重因不同对象的生理的状况而有差异。但应该强调的是，吸收

和排泄在决定钙平衡中与摄人同样重要。

①吸收

人体摄人的钙主要在小肠近端吸收。吸收机制随摄人量的多少以及需要量的

高低而有所不同。一般大部分为被动吸收，小部分为主动吸收。当机体对钙的需

要量较高或摄人量较低时，肠道对钙的主动吸收机制最活跃，这是一种需要能量

的主动运载过程，需要维生素D的活性代谢产物1，25（OH）

2

-D

3

的参与。在

摄人钙量较高时，则大部分通过被动的离子扩散方式吸收，但摄人与吸收并不成

比例，在摄人量增加时，吸收率则降低，这一过程是否依赖维生素D的作用则不

明显，而主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。

每日食物中的钙含量并不恒定，通常为0.5～ 1.0g左右，吸收率的变化幅度也

很大，在20%～60%以上不等。成人每天可吸收钙约0.1～ 0.4g。一般来讲，食

物含钙量高时，吸收率相应下降，反之，则吸收率升高。此外钙的吸收率受很多

因素的影响。

A、年龄、性别与生理状况

钙的吸收率随着年龄增长而下降，生长发育旺盛的儿童骨骼中钙代谢极为活

跃，母乳喂养婴儿的钙吸收率可达60%～70%，成年人则只有25％左右，一般40

岁以后，钙吸收率逐渐下降。在性别上认为男性钙吸收率高于女性，这与雄性激

素有关。在妊娠等特殊生理状况时，钙的吸收率增高。某些疾病状态（如糖尿病）

也会影响钙吸收。

B、有利于钙吸收的因素

维生素D对促进钙吸收起有重要作用。膳食中维生素D存在的多少或机体照射太

阳光充足与否，都会影响1，25（OH）

2

-D

3

的水平。从而明显影响钙的主动吸收。

在膳食钙低时维生素D显得更为重要。凡能降低肠道pH值或增加钙溶解度的物

质，均可促进钙吸收。乳糖发酵导致pH降低或乳糖与钙合成低分子可溶性物质

而促进钙吸收。某些氨基酸如赖氨酸、色氨酸、精氨酸等，可与钙形成可溶性钙

盐，有利于钙吸收。通常当蛋白质摄人量从缺乏到适宜水平时，钙的吸收增加，

但是当蛋白质摄人量超过适宜水平时，则没有进一步的影响。有报告，一些抗菌

素如青霉素、氯霉素和新霉素能增加钙的吸收。此外低磷膳食可升高钙的吸收率，

如牛奶磷含量高于人奶，认为是母乳钙吸收率高于牛奶的原因。还要提出的是，

体育锻炼对促进钙吸收也认为是重要的影响因素。

C、不利于钙吸收的因素

凡在肠道中能与钙形成不可溶性复合物质者，均可干扰钙的吸收。如谷类中

常见的植钙形成草酸钙而不能吸收，又如一些食物中碱性磷酸盐可与钙形成小溶

解的钙盐而影响吸收。膳食纤维中的糠醛酸残基可与钙结合，脂肪酸与钙结合可

形成脂肪酸钙，这些都影响钙吸收。因此二者在膳食中均不宜过高。此外一些碱

性药物如抗酸药、四环素、肝素等可使胃肠道pH升高，使钙吸收降低。咖啡因

对钙储留也有一定负影响。还有在食用钙补充剂时，与正常餐饮同时摄人会有利

于吸收。而不同的钙制剂，理化性质有异，都可能影响其吸收，是选择时需要注

意的。

②分布

人体中为扩散性钙和非扩散性钙两部分。非扩散性钙是指与血浆蛋白（主要是白

蛋白）结合的钙，它们不易透过毛细血管壁，也不具有生理活性。在扩散性钙中，

一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙，另一部分则是游离状态的钙离子。只

有离子钙才起生理作用。三种类型钙的比例平均为蛋白结合钙46%，离子钙

47.5％，复合钙6.5%。非扩散性钙与离子钙之间可互相转换。

钙在血流与骨之间的交换过程，可以分为骨形成和缓慢的骨再吸收过程，以

及钙离子与易受影响的骨晶体表面之间的较快的交换过程。在正常状态下，一般

少于1%的骨骼钙可与细胞外液进行自由的离子交换。骨骼中大部分钙可以随时

游离，以调节低血钙，或者随时用于维持机体内环境稳定性的需要。但其移动也

需要通过一个主动的再吸收过程。

③排泄

钙的排泄主要通过肠道与泌尿系统，但皮肤汗液也不能忽略（一般每日排出约

为20mg），尤其在高温情况下。女性特殊生理状态下的乳汁也有一定量排出。

A,肠道排出的钙，一部分是未被吸收的膳食钙，其多寡与影响吸收因素有关。

另一部分则为由消化腺分泌至肠道而未被重吸收的钙，称为内源性钙，由肠道排

出的钙量不随年龄增加明显变化，一般每天约为100～l50mg。

B、肾脏是钙排出的卞要途径。每日从肾小球滤过的钙汽量可达1g。尿中的钙右

1/2～1/3在肾脏近曲小管重吸收，约20%在髓绊升支重吸收，其余在远曲小管和

集合管重吸收。在甲状旁腺素和维生素D的作用下，每日滤过的钙可重吸收99%

以上。若血浆蛋白量正常而血钙浓度低于1.88mmol（75mg）／L时，则尿中无钙

排出。相反，若溶骨钙增多而使血钙升高时，则尿钙排出增加。正常人每日从尿

中平均排出钙160～ 204mg,最多能达5OOmg。

钙的摄人量对尿钙的排泄影响不大。文献报道在200多个平衡试验中，所得出的

两者的相关系数只有0.31,呈弱正相关，影响明显的因素为钠和蛋白质的摄人

量。钠的摄人量是影响尿钙排泄的决定因素。因为钠与钙在肾小管内的重吸收过

程发生竞争，所以高钠摄人时会使尿钙排出增加。蛋白质对钙排泄也是重要的影

响因素。表现为促进尿钙排出，一方面由于蛋白质本身的酸性成分可减少管内钙

的重吸收，一方面由于所产生的磷酸盐（还可能有硫酸盐）的残基在肾小管中形

成复合物不利吸收。尤其在低钙摄人时影响更明显。一般在高钙摄入时、可不考

虑钠和蛋白质的摄人量，而在低钙摄人时，则必须考虑这两者的影响。

(2）钙的膳食参考摄入量（参照附录三和附录四）

2、锌

锌是每个细胞都需要的重要矿物质，它集中在肌肉、骨、皮肤、肾脏、肝脏、胰

腺、眼睛及男性的前列腺中。在饮用水和包括肉类的一些食品中都有大量的锌。

人体并不制造锌，因此要依靠外部的来源。许多人对这种重要的营养品摄取不足。

锌是我们研究得最彻底的一种矿物质，也是最容易出现缺乏症的一种矿物

质。每年大约有1000份论文发表指出它在多种疾病的治疗中所产生的效果。

目前己知有200多种含锌酶，并有若干种锌的生物学作用已经基本清楚，包括

细胞育和维持宿主防御中的决定性作用（包括对羟自由基的保护作用）；锌与细

胞凋亡;锌对特殊基因的转录调控以及与细胞内信号传递有关的锌指蛋白的作用

等等。

(1)锌含量（储存）与分布

锌分布于人体所有组织、器官、体液及分泌物。约60%存在于肌肉，30%存在于

骨骼，后者不易被动用。总的来说，除铁以外，锌比任何其他微量元素都多。但

锌不能像能量一样储存在脂肪组织内，机体内没有特殊的锌的储存机制。

①胎儿体内的锌

胎儿体内锌的含量以肝、骨骼肌和小脑中最为丰富。孕早期，胎盘和血脑屏障发

育不成熟，器官和组织内锌的分布主要取决于器官的血液供给量，血液丰富的组

织中锌含量很高。但随着胎龄的增加，屏障作用逐步完善，分布越来越受元素与

特定组织的亲和力和功能需要的影响。

②血液中的锌

成年人的血液含锌量不到整体总锌量的0.5%，血液锌总量中红细胞锌占75％～

88％，血浆占12％～23％，另约3％在白细胞和血小板中。红细胞的锌大部分是

在碳酸酐酶内，而红细胞膜每1g蛋白质含锌60ug,其中54%结合在脂相上。人血

清中的锌分布在3个体池内，约18%紧密结合在2一巨球蛋白上，80%较疏松地

结合在白蛋白上，其余的2%与其他蛋白质如运铁蛋白、铜蓝蛋白和某些氨基酸，

主要是组氨酸、半肤氨酸结合在一起，一小部分为游离锌。

③乳中的锌

乳锌含量根据泌乳阶段而异。人乳中所含的锌总量中有60%～70％集中在乳的液

体部分，18%位于脂层，其余的存在于沉淀中。牛奶的脂肪含锌相当少，为1%左

右，约有15%存在于液体层，多达75%的锌随酪蛋白沉淀。人乳和牛奶脂层中的

锌以锌金属酶方式存在，如碱性磷酸酶。人乳锌含量有地区性差异，主要是膳食

因素影响。

(2)锌的吸收与代谢

①吸收

经同位素研究证实，口服锌的吸收主要在十二指肠和近侧小肠处，锌先与小

分子的肤构成复合物，后主要经主动转运机制被吸收。Cousins曾提出肠道锌吸

收分为四个阶段：即肠细胞摄取锌，通过黏膜细胞转运，转运至门静脉循环和内

源锌分泌返回肠细胞。

②中间代谢

小肠内被吸收的锌在门静脉血浆中与白蛋白结合，被带到肝脏内，进人肝静

脉血中的锌约有30％～40％被肝脏摄取，随后释放回血液中。循环血中的锌以

不同速率进人到各种肝外组织中。这些组织的锌周转率不同，中枢神经系统和骨

骼摄人锌的速率较低，这部分锌在长时间内被牢固地结合着，骨骼锌通常情况下

不易被机体代谢利用。进入毛发的锌也不能被机体组织利用，并且随毛发的脱落

而丢失。存留于胰、肝、肾、脾中的锌其积集速度最快，周转率最高，红细胞和

肌肉的摄人和交换速率则低得多。

③排泄与丢失

在正常膳食锌水平时，粪是锌排泄的主要途径。因此当体内锌处于平衡状态

时，约90%的摄入的锌由粪中排出，其余部分由尿、汗、头发中排出或丢失。当

健康成人口服适中剂量的65Zn或富集的稳定性锌同位素时，其中有2％～10％

出现在尿中，余下的极大部分最终出现在粪中。由静脉注射锌同位素在较长的时

间内大部分也出现在粪中。每天摄取 7mg, 15mg和30mg的锌，受试者由粪便排

出的锌分别为6.8mg/天、14.4mg/天和30.1 mg/天。生理情况下，尿锌变化不大，

一般每日在0.1～ 0.7mg之间，平均约0.3mg/天。经粪排出的锌占摄入膳食锌

量的一大部分，可能还包括没有被吸收的膳食锌，同时也包括内源锌。内源锌的

排泄量随道吸收和代谢需要之间的平衡关系而变化，这种变化也是保持体内锌平

衡的主要机制之一。

●锌缺乏的常见原因主要有：

锌摄入不足：如儿童生长期、妊娠、营养不良、恢复期及用缺锌或低锌的配方代

乳食品喂养婴儿时。长期接受肠外营养而未予补充锌的患者发生急性缺锌也屡有

报道，病例包括成人、婴儿及早产儿。

吸收障碍：当膳食中锌含量不足，且伴有多种锌吸收受阻的因素，可造成锌

的缺乏。例如，乙醇有抑制或延缓锌吸收的作用，因为它使锌与高分子蛋白质的

连接减少，而与低分子蛋白质的连接增加。另外，在疾病方面，肠病性肢端皮炎、

肠吸收不良综合症、短肠综合症以及肠手术均可影响锌的吸收。

锌丢失增多: 能引起锌排出增加的情况均可导致缺锌，如尿锌排出增多而导

致缺锌，慢性肝脏疾患、恶性肿瘤、糖尿病、肾脏疾病、蛋白尿患者均引起锌从

尿路过多失去而不足；高热地区或高湿作业人员大量出汗失去过多的锌；给予青

霉胺、组氨酸等锌赘合剂；烧伤、外科手术性创伤及脱屑性皮肤病等，均可导致

锌丢失增加。

●小故事

1973年，两位锌研究者—汉比芝（Hambidge）和西尔伟曼（Silverman）做

出了这样一个结论：不管儿童什么时候食欲减退，都应该怀疑是由锌缺乏造成的。

1979年，一位加拿大的健康研究人员注意到厌食症状和锌缺乏症状在一些方面

相似，并且临床上应该对锌在治疗厌食症中是否有效进行测试。大卫，霍罗宾

（DavidHorrobin）以对月见草油的研究而出名。他同时提出，神经性厌食症是

由锌和必需脂肪酸（EFA）的共同缺乏引起的。

●锌的摄取量（参照附录三和附录四）

部分食物中锌的含量 单位：mg/kg

3、镁

镁是人体细胞内的主要阳离子。浓集于腺粒体中，仅次于钾和磷，在细胞外

液仅次于钠和钙，居第三位。1934年首次发现人类镁缺乏病，证实镁是人体必

需的常量元素。镁在体内有多种生理功能。镁是多种酶的激活剂，在能量和物质

代谢中有重要作用。

尽管对镁的宣传不多，但它可能是促进健康的最重要矿物质之一。研究显示，

镁可加强与人体内的酶有关的300多种作用，也可预防或治疗许多慢性疾病。

人体中平均只含有28g镁，但这一点点镁对人体的许多功能至关重要。许多

人镁的贮存不足，其原因往往是过多依赖加工食品。此外，精神紧张、某些疾病

或药物，以及体力劳动，都易使镁流失。因此，要维持最佳健康状况，服用营养

补充品是必要的。可买到的几种镁营养补充品包括天冬氨酸镁、碳酸镁、葡萄糖

酸盐镁、氧化镁及硫酸镁。

（1）镁的分布与代谢

①镁的分布

正常成人身体镁含量约25g,其中60%～ 65%存在于骨、齿，27%分布于软组

织。肌肉、心、肝、胰含镁量相近，约为200mg/kg（湿重）。镁主要分布于细

胞内，细胞外液的镁不超过1%。其中约1/3与蛋白质主要是白蛋白结合。2/3

是可扩散镁。可扩散镁中800%为Mg 2＋。即M才‘占血清镁的55%0其余与柠檬

酸、磷酸根结合成为不解离的镁。尽管至今还未发现专为解调血清镁的激素，但

血清镁却相当恒定。而且血清镁并不反映体内镁的充足与否，即使机体缺镁，血

清镁亦不降低。

体内的镁以细胞外液部分转换最快，其次为细胞内镁。骨组织的镁转换很慢。

但骨组织的镁都在经磷灰石结晶的表面，可以与周围交换，所以是巨大的镁库，

对维持血镁水平有一定作用。

②代谢

食物中的镁在整个肠道均可吸收，但主要是在空肠末端与回肠吸收，吸收率

一般约为30％。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。健康人镁的

吸收率受膳食中镁含量影响，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。据测

定，当摄人镁564mg时，吸收率为23.7%;摄人镁240mg时，吸收率为44:3%;摄

人镁22.8mg时，吸收率75.8%a膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，

氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁的吸收。抑制镁吸收的

主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。镁与钙的吸收途径相同，二者

在肠道竞争吸收，相互干扰。维生素D及其代谢产物促进镁吸收的作用有限。

健康成人从食物中摄入的镁大量从胆汁、胰液和肠液分泌到肠道，其中

60％～70％随粪便排出，有些从汗和脱落的皮肤细胞丢失，其余从尿中排出，每

天约排出50～120mg,约占摄人量的1/3～ 1/20肾脏是维持机体镁内稳态的重要

器官。肾脏对人体镁的处理是一个滤过和重吸收过程。肾脏是排镁的主要器官。

血清镁水平高，肾小管重吸收减少；血清镁水平低，肾小管重吸收增加，此调节

过程有甲状旁腺激素参与。当摄入镁过少，血镁低于正常水平时，刺激甲状旁腺

分泌PTH，增加肾小管重吸收滤过的镁，降低尿镁排出；当镁摄人过多，血镁水

平过高时，肾滤过的镁增加，肾小管重吸收不尽，尿镁增加。消化液中含有镁，

但正常情况下60％～ 70％重吸收，故粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排出

少量镁。

（2）缺乏症

①引起镁缺乏的原因

引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄人不足，吸收障碍，镁重新分布，肾排出

增多等。

●饥饿：饥饿不但使镁摄人减少，而且由于继发的代谢性酸中毒而使肾排镁增多。

●胃肠外营养：长期缺镁的胃肠外营养可迅速引起低镁血症。

●蛋白质一能量营养不良：Caddell和Goddard研究了非洲28名蛋白质一能量

营养不良患儿，全部都羊镁缺乏症，补镁可明显促使患儿康复。

●镁吸收障碍：由镁重新分布和肾排出增多以及其他疾病、用药或特殊治疗等引

起。

●慢性酒精中毒：主要是因为酗酒导致营养不良，呕吐、腹泻使镁丢失，继发性

醛固酮增多症，酮症酸中毒，血浆和尿乳酸增多以及酒精本身的作用使肾保镁功

能受损。

②镁缺乏对机体的影响

●镁缺乏与钙代谢：低钙血症患者常有显著的镁缺乏表现，而镁耗竭也可导致血

清钙浓度显著下降，这已由人体镁耗竭实验所证实（FatemiS，RyzenE, FloresJ

等，1991年）。

●镁缺乏与神经肌肉兴奋性：神经肌肉兴奋性亢进是镁缺乏症的最初表现。常见

肌肉震颤、手足搐溺、反射亢进、共济失调，有时出现听觉过敏和幻觉，严重时

出现澹妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷。而低血钙可以引起神经肌

肉的临床表现，但是无低血钙的低镁血症患者也可出现神经肌肉的兴奋性亢进。

●镁缺乏与心血管疾病：有证据表明，镁缺乏引起的镁代谢异常与各种退行性疾

患的发生有关。心血管疾病就是其中之一。有些研究表明，补充镁有降血压作用，

而另外有些研究结果则没有发现镁有降压作用。

●镁缺乏与骨质疏松症：镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，并能直接影响骨细

胞功能，以及轻磷灰石晶体的形成与增大。镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一

种危险因素。

●镁缺乏与糖尿病：少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗及胰岛素分泌损

害。

几项研究表明，老年人膳食镁的摄人量相对较低。摄人量较低的原因很多，包括

食欲减退味觉与嗅觉不灵敏，肠镁吸收随老化而减少，尿镁排泄随老化而增加等。

●缺镁所产生的症状

镁是另外一种营养素，像钙一样具有保护神经的作用。只要稍有缺乏，就会

变得暴躁易怒、紧张、对声音敏感、冲动、忧虑、惹是生非。严重或长期缺乏时，

可能会使人抽筋、颤抖、脉搏不规则、失眠、肌肉无力、痉挛、腿部抽筋；两手

颤抖得很厉害，连写字都有困难；脑波图、心电图及肌肉反应图上，大脑、心脏

及肌肉的电波记录都不正常。

镁严重缺乏时，大脑所受到的影响最大，思维混乱、丧失方向感、明显的沮

丧，甚至会精神错乱，产生幻觉，服用适量的镁之后，这些现象便会消失。

●小故事

医学报告中有一个病例，一个68岁的男子，因为腹泻而导致镁缺乏，脾气

开始变得暴躁易怒、丧失方向感、思维混乱、唠叨不休、喜欢挑衅、安静不下来，

这些情形持续了9天。让他服用一匙爱普森盐，即硫酸镁，几个小时之后，所有

的症状都消失了，他又恢复成为一位“愉快的绅士”。

另一个例子是由于缺镁而引发的肌肉无力。受试者在接受缺镁的饮食之后，

会因为控制膀胱闭合的肌肉无力而有尿床的现象。这种情形通常发生在各种硬化

症患者的身上。一位患有多种硬化症的妇女告诉我，她忍受白天小便失禁的尴尬

情形已经有4年，但是在饮食中加人镁后，立即不药而愈。

（3）中国居民膳食镁参考摄入量（参照附录三和附录四）

（4）镁的食物来源

镁的上佳食品来源是全谷类、果仁、豆科植物、绿色蔬菜及有壳的水生动物。

主要食物来源镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶

绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含

有丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量却属中等。据1989年美国

食品与药物管理局研究分析表明，约45%的膳食镁来自蔬菜、水果、谷物和坚果，

而约有29%的膳食镁来自奶、肉、蛋。精制食品的镁含量一般是很低的。随着精

制的和／或加工食品消耗量的增加、膳食镁的摄人量呈减少趋势。总镁摄人量常

常取决于能量摄人量，所以青年人和成年男子镁的摄人量常高于妇女和老年人。

除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬

水中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄人量难以估计。常

见含镁较丰富的食物见下表：

常见含镁较丰富的食物 mg/100g

4、钠

（1)钠的分布与代谢

①体内分布

钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为6200～

6900mg或95～ 106mg/kg,占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠

的44%～50％，骨骼中含量也高达40％～47%，细胞内液含量较低，仅9%～10%

（蒋幼和，1990年）。正常人血浆钠浓度为135～140mmol/L。

②代谢

人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上部吸收，吸收率极高，几乎可全部被

吸收。在肠道中，从食物中摄人的，与由肠道液等分泌的钠，均可很快被吸收。

据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通

过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足l 0mgo

钠主要一从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98％以上摄人的钠自尿中排出

（Pitts，1974年），排出量约在2300～3220mg。

人体对钠摄入水平的适应性很大，肾脏可应付很宽范围的钠的摄入，以及摄

人量的突然改变。据报道在短期内低至45mg/天以下，或高至35000mg/天以上可

不发生明显疾病（Luft, 1979年）。特别是在钠摄入极低，只能满足由皮肤和

肠道分泌不可少的丢失量，这时从尿中排出的量极其接近于摄入量（Simposon;

1988牟）。此种稳态平衡，主要是通过肾素一血管紧张肽一醛固酮系统、血管

加压素、心钠素、肠血管活性肽等调布体内基础钠水平。即通过控制肾小球的滤

过率、肾小管的重吸收、，远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的

排泄量，以保持钠平衡。

交感神经系统调节肾脏控制钠储留与排泄，①改变肾脏的血流量；②控制肾

素的释放；③通过a或β受林对肾小管作用（Dibona，1982年）。交感神经中

枢在钠过多时抑制，而钠耗空时兴奋。

（2）钠的生理功能及缺乏症

①生理功能

A、调节体内水分

钠主要存在细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，构成细胞外液渗透压，

调节与维持体内水量的恒定。当钠量增高时，水量也增加；反之，钠量低时，水

量减少。

B、维持酸碱平衡

钠在肾小管重吸收时，与H

＋

交换，清除体内酸性代谢产物（如C0

2

），保持

体液的酸碱平衡。

C、钠泵

钠钾离子的主动运转，由Na

+

－K

+

－ATP酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，

以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、

能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外糖代谢、氧的利用也需有钠的

参与。

D、维持血压正常

人群调查与干预研究证实，膳食钠摄人与血压有关。血压随年龄增高，有人

认为，这种增高中有20%可能归因于膳食中食盐的摄人。每摄人2300mg钠，可

致血压升高0.267kPa（2mmHg），中等程度减少膳食钠的摄入量，可使高于正常

的血压（舒张压10.7一11.91kPa）者血压下降（Trials of Hypertension

Prevention Col-laborative Research Group，1992年）。

E,增强神经肌肉兴奋性

钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡时，对于维护神经肌肉的应激性都是必需

的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。

②缺乏症

人体内钠在一般情况下不易缺乏，但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠

限制过严，摄人量非常低时；高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕

吐、腹泻（泻剂应用）使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如阿狄森病引起肾不

能有效保留钠时；胃肠外营养缺钠或低钠时；利尿剂的使用抑制肾小管重吸收钠

而使钠丢失等造成体内钠含量的降低，而未能弥补丢失的钠时，均可引起钠的缺

乏。血浆钠小于135mmo1/L时，即为低钠血症。

钠的缺乏在早期症状不明显，血钠过低，渗透压下降，细胞肿胀。当失钠达

0.75～1.2岁叱体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、

血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失，以至于淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、

休克、急性肾功能衰竭而死亡。

（3）中国居民膳食钠适宜摄入量（参照附录三和附录四）

（4）钠摄入过量及钠的毒性

①钠吸收过量

钠吸收过量会使钾流失，钠和钾必须彼此均衡。过多的钠会使原本不足的钾

随尿液流失，反之亦然，过多的钾将造成钠严重流失。例如，食草动物的钾摄取

量很高，因此钠无法留存在体内，必须吃盐，否则会导致死亡。我们每天都需要

相当多的钾、钠和氯，它们能使体液维持接近中性；决定组织中的水分多寡；维

持一定的渗透压，使养分由肠中进人血液，再由血液进人细胞中。这些矿物质对

于内分泌也非常重要，钾有助于神经系统传达信息；氯用于形成胃酸。这三种养

分每天均会随着尿液排出，健康的人每天的摄取量与排出量大致相同。

钠的摄取量与血压的关系

一般而言，从血压可以看出所需的食盐摄取量。血压偏低，显示肾上腺衰竭，

应该多吃加盐的食物；有时可在短期间内，每餐喝一杯加半匙食盐的开水。血压

过高，则表示体内已经储存食盐，再多的钠将有害健康。

钠的摄取量偏高通常会导致高血压而引起中风。达尔博士多年来一直致力于

研究钠的摄取量与高血压的关系。他发现，在各种年龄层，钠的摄取量愈高，死

于高血压的人数愈多，发病的时间也越早。他以婴儿食品中的罐头蔬菜及肉类喂

食幼鼠，在4个月之后就形成致命的高血压。愈早喂食这些加盐的食物，高血压

出现得愈早，情况越严重。虽然这是数年前的一项研究，如今婴儿的罐头食品中

所加的盐并未减少，而小儿科医生仍然建议年轻的母亲们让孩子吃这些不当的食

物，过量的钠使婴儿体内的钾严重流失，可能造成很大的伤害。钾可激活多种酶，

对于肌肉的收缩非常重要。没有钾，糖（葡萄糖）无法转化为能量或储存体内的

肝糖，就像马达没有油料，肌肉无法收缩，就会导致麻痹或瘫痪。

此外，细胞内的钾与细胞外的钠，在正常的情况下能形成均衡的状态。当钾

不足时，钠会带着许多水分进入细胞之中，使细胞爆裂，形成水肿，损害肌肉及

结缔组织，形成瘢痕组织。

②毒性

正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如由于影响肾功能而易

发生钠过多，可引致毒性作用。血浆钠>150mmol/L时称为高钠血症。血钠过高，

可出现口渴、面部潮红、软弱无力、烦躁不安、精神恍惚、澹妄、昏迷、血压下

降，严重者可致死亡。

急性过量摄人食盐（每天达35～40g）可引起急性中毒，出现水肿、血压上

升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞破裂等。

此外，长期摄人较高量的食盐，有可能增加胃癌发生的危险性，这被认为是

由于盐导致胃黏膜保护层损伤，引起炎性再生反应，增加DNA合成和细胞增殖

（Charnly等，1985年，Ames, 1990年）。当盐损伤胃黏膜上皮后，幽门螺杆

菌才起促进癌变的作用（Joossens等，1996年）。

（5）钠的食物来源

钠普遍存在于各种食物中，但人体钠来源主要为食盐、酱油、盐渍或腌制肉

或烟熏食品、酱咸菜类、咸味零食等

5、钾

在钙和磷之后，人体中含量第三丰富的矿物质就是钾。钾是一种电解质，在

血液的水培养基中分解时，会带有正电荷或负电荷。钠和氯化物也是电解质，人

体要求这些矿物质平衡，以发挥许多重要作用。人体中的钾都在细胞内。

（1）钾的分布与代谢

①体内分布

钾为人体的重要阳离子之一。正常成人体内钾总量约为50mmo1/kg（戴自英，

1993年），儿童约为/kg。成年男子略高于女子，为45～55mmol/kg,女

子为32mmo1/kg（顾景范、邵继智，1990年）。体内钾主要存于细胞内，约占总

量的98%，其他存在于细胞外。钾在体内分布与器官的大小及其细胞的数量和质

量有关，其中70%的体钾储存于肌肉，10%在皮肤，红细胞内占6%～7%,骨内占

6%,脑占4.5%,肝占4.0％，正常人血浆浓度为3.5～ 5.3mmo1/L，约为细胞内钾

浓度的1/250各种体液内都含有钾。

②代谢

人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄入的钾为240~ 400mg,儿童为

2~ 12mg/kg体重，摄人的钾大部分由小肠吸收，吸收率约90%左右（Tuckerman

＆Turco，1983年）。

吸收的钾通过钠泵将钾转人细胞内。钠泵即Na

+

－K

+

－ATP酶，它可使ATP

水解所获得的能量将细胞内的3个Na

＋

转到细胞外，2个K

+

交换到细胞内，使细

胞内保持较高浓度的钾。细胞内外钠泵受胰岛素、儿茶酚胺等影响。胰岛素可通

过改变细胞内钠离子浓度刺激Na

+

－K

+

－ATP酶活性和合成促进钾离子转移到横

纹肌、脂肪组织、肝脏以及其他组织细胞。Ba一肾上腺素可通过刺激Na

+

－K

+

－

ATP酶，促进细胞外液K

十

转人细胞内，也可通过葡萄糖酵解，使血糖升高，进

而刺激胰岛素分泌，再促进K

十

进人细胞内。

摄人人体的钾约90%由肾脏排出，每日排出量约280～360mg,因此，肾脏是

维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约2400～2800mg,但几乎全部在近

端肾小管以及亨勒拌重吸收。每日所排出的钾是由远端部，分肾小管所排泄，特

别是远端的连接小管以及皮质及髓质的集合小管。影响肾小管细胞对K

十

排泄的

因素有醛固酮、血pH值和血容量。醛固酮可促使K

＋

的排泄。血pH增高时，如

酸中毒，可使K

＋

排出减少，反之则排出增加。血容量可通过跋焐鲂∏蚵斯涸

谠抖松鲂」芗凹瞎芰髀识跋?/SPAN>K

＋

的排泄。流率增高时，排出增加，流

率减少时，排出减少。血容量还可影响醛固酮的分泌进一步影响K

＋

的排泄。

（2）钾的生理功能及缺乏症

①生理功能萝

钾在体内的主要生理功能有：

A,维持碳水化合物、蛋白质的正常代谢。葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进人细

胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。估计合成1g糖原约需24mg

钾，合成蛋白质时每1g氮需要12mg钾。三磷酸腺普的生成过程中也需要一定量

的钾，如果钾缺乏时，糖、蛋白质的代谢将受到影响。

B,维持细胞内正常渗透压。由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透

压的维持中起重要作用。

C,维持神经肌肉的应激性和正常功能。细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联

++

合作用，可激活Na－K－AT酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，

发生膜电位，使膜有电信号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤

维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，

应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，可致细胞不能

复极而应激性丧失，其结果也可引发肌肉麻痹。

D,维持心肌的正常功能。心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和

兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传

导性和兴奋受抑制；二者均可导致心律失常。在心肌收缩期，肌动蛋白与肌球蛋

白和ATP结合前，钾从细胞内逸出，舒张期又内移。若缺钾或钾过多，均可引起

钾的迁移，从而使心脏功能严重失常。

E,维持细胞内外正常的酸碱平衡和电离子平衡。钾代谢紊乱时，可影响细胞

内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进人细胞内，引起细胞

内酸中毒和细胞外碱中毒;反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞

内碱中毒与细胞外酸中毒。

F,降低血压。许多研究已经发现，血压与膳食钾、尿钾、总体钾或血清钾呈

负相关（Intersalt CooperativeResearch Group, 1988年）。补钾对高血压及

正常血压者有降低作用。其作用机理可能与钾直接促进尿钠排出，抑制肾素血管

紧张素系统和交感神经系统，改善压力感受器的功能，以及直接影响周围血管阻

力等因素有关。

②缺乏症

人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、

中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌无力及瘫痪、血糖偏低、

心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。肌肉无力一般从下肢开始，表现为

站立不稳，无力或登楼困难，随着钾缺乏的加重，可影响到躯干、上肢肌力，甚

至影响呼吸肌，导致呼吸衰竭。肌无力同时伴有肢体麻木，肌肉压痛，胃肠道肌

肉也可受到影响，表现为厌食、恶心、呕吐、气胀，严重者可发展为肠麻痹和肠

梗阻，胃酸分泌减少。

心律失常包括房性或室性早博，窦性心动过缓，阵发性、心房性、交界性心

动过速，房室传导阻滞，严重时可见室性心动过速，心室扑动或颤动。心电图检

查可见ST段下降，T波减低、平坦、双相，最后倒置，出现U波，并逐渐增高，

T波和U波相连成驼峰状。

横纹肌肉裂解症常见于严重缺钾。在肌肉收缩时，肌肉组织相对缺血，可出

现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。

长期缺钾，可出现肾功能障碍。表现为多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿量多

而比重低。由于失钾，可发生低钾、低氯性碱中毒。由于肾小管上皮细胞内缺钾，

钠离子吸收时与氢交换相对增多，引起反常性酸性尿。病理检查可见肾小管上皮

细胞空泡变性，间质淋巴细胞侵润，严重时有纤维性变等。

体内缺钾的常见原因是摄人不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不

足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易

发生摄人不足。损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、

胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等，户肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主

的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，常见于高温作业或重体力劳动，

大量出汗而使钾大量丢失等。

●钾、镁与心脏病的关系

缺钾对心脏造成的伤害最严重。心脏病经常与血液中的钾含量太低或是钾的

摄取量过低有关。在动物实验中，缺钾造成心脏肌肉损伤与退化的情形与人类的

心肌梗塞相同；大量坏死的细胞、轻微的出血、发炎、癜痕组织及钙化，通常肾

脏亦同时受损。在饮食中缺钾的两个星期内，就可以发现这些心脏肌肉退化的症

状。

镁能使钾储存于肌肉细胞之中，因此缺镁时也有类似的变化。没有充足的镁，

钾会脱离细胞，造成体内缺钾。钾对于能量的产生有重要的作用，即使短时间缺

钾或镁，也会使心脏停止跳动，引发心脏病致死。

冠状动脉缺乏钾，很可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。从襁褓时期开始，

美国人就摄取过量的钠，即使饮食中含有充足的钾，也可能因为过量的钠而导致

缺钾；因为饮食不当、食用过量的糖、压力、促肾上腺皮质激素及可的松、利尿

剂等药物造成缺钾，已经是不争的事实，而缺乏钾导致全身或局部瘫痪也已经证

实。如果一时心脏肌肉麻痹，会是什么情形，不论人类或动物都只有一种结果：

心脏病发作而死。

●事实依据

在蒙特勒大学及佛蒙特大学医院任教的班丘兹教授，写过一本非常好的书ㄍ

心血管疾病与营养》，探讨缺钾和镁与心脏病的关系。班丘兹教授在书中指出，

虽然病人可能因为典型的血栓症（血凝块）或冠状动脉栓塞而突然死亡，但解剖

许多死于心脏疾病的患者，都没有发现上述两种情况。他们的血液循环并未受到

阻碍，在完全被胆固醇阻塞的动脉周围，已经形成新的血管。

对1000名心脏病突发猝死者所作的解剖研究，很少发现血凝块，因此血液

凝结并非造成心脏病的主因。其他的研究表明，50岁以下死于心脏病的人，其

中63%在心脏病首次发作一个小时内即死亡；77%送医院急救前已经死亡。这些

研究结果有力地指出，此种突然死亡的情形，动物及人类都很类似，是因心肌细

胞中缺钾所引起。

班丘兹教授认为，营养充足的饮食，不仅能预防突然死亡，更能防止心脏疾

病的遗传倾向。

怎样防止这类死亡的悲剧？为了维护健康，如果一个人每日食盐的摄取量为

一茶匙，至少应该摄取5000mg的钾。美国人每天平均食用1—5匙盐，即4—20g;

每增加一茶匙食盐，就应该增加5000mg的钾，才能维持两者的均衡。

如果你发现钾的摄取量太低，可以多吃蔬菜水果，每天都吃一些煮沸的绿色

蔬菜，避免所有的精制食物，特别是甜食，减少钠的摄取量，并且试着减轻自己

的压力。确定每天都能获得充足的镁，喝酒的人，镁的摄取量应该相应增加。

（3）钾的用法用量

①摄取量（参照附录三和附录四）

②用法

如果服用钾补充品，应与食物一起服下，以减少对胃的刺激。

如果罹患肾病或正在服用治疗高血压和心脏病的药物，须先咨询医生，才服用钾

补充品。

如果健康状况不佳，须先咨询医生，才服用营养补充品。

在可能的情况下，尽量用微波炉或蒸的方式来烹饪蔬菜，水煮可减少含钾量。煮

马铃薯损失的钾达50%；蒸马铃薯损失的钾不到6%。

（4）钾摄入过量及钾的毒性

①摄取过量：

钾过多的症状包括疲劳和心律不整。即使是少量过多也可能刺激胃和引起恶心。

②毒性

钾中毒极少见，因为大多数人一天可以安全地服用18g.通常只有肾病患者或过

量服用钾补充品的人才会出现中毒现象。

体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症（顾

景范、邵继智，1990年）。钾过多可使细胞外K

＋

上升，静息电位下降，心肌自

律性、传导性和兴奋性受抑制，细胞内碱中毒和细胞外酸中毒等。主要表现在神

经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢为重。首

先可见行走困难，肌肉张力减低，腱反射消失，以后可上升至躯干肌群及上肢，

呈上升性松弛软瘫，严重时可发生吞咽、呼吸及发音困难，甚至呼吸肌麻痹而骤

死。心血管系统可见心率缓慢，心音减轻。早期可见血压偏高，晚期下降。心率

紊乱，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后QRS波渐增宽，幅度下降，P波形

态渐渐消失。

体钾和血钾浓度增高的原因主要是摄人过多及排出困难。一般摄人含钾过多

的食物不会导致钾过多，但是伴有肾功能不全则可发生。如果摄人量大于8000mg

／天者也可发生高血钾症（Sterns, etal; 1981年），一般多见于大量输人含

钾药物或口服钾制剂等。排泄困难一般多见于严重肾功能衰竭、各种原因引起肾

上腺皮质功能减退及各种原因引起醛固酸分泌减少的患者。此外，酸中毒、缺氧、

大量溶血、严重组织创伤、中毒反应等也可使细胞内钾外移引起高血钾症。

（5）钾的食物来源

大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类中含钾

100～200mg左右，豆类中600～800mg,蔬菜和水果中200～500mg,肉类中含量约

为150～300mg,鱼类中200～300mgo每100g食物含量高于800mg以上的食物有

麸皮、赤豆、杏干、蚕豆、扁豆、冬菇、黄豆、竹笋、紫菜等。香蕉、柑橘、柳

橙汁及马铃薯，钾含量都很高。肉、家禽、牛奶及酸奶也是钾的上佳来源。你知

道吗？两个大脐橙提供500mg的钾，几乎是大多数人需要量的1／4。

部分天然食物中钾的含量 单位：

mg/100g

6、磷

磷也是人体含量较多的元素之一，稍次于钙，排列为第六位。磷是人体中第

二种最丰富的矿物质（仅次于钙），约占人体重的1%,成人体内可含有600～900g

的磷，它不但构成人体成分，且参与生命活动中非常重要的代谢过程。如果列出

一张人体缺乏便无法生存的营养素名单，磷无疑是最前面的几种之一。尽管其主

要作用是构成坚固的骨骼和牙齿，但是几乎每个细胞都需要它。幸好，缺磷的可

能性很小。这种矿物质的85%集中在骨骼和牙齿中，其余部分则分布在血液和各

种器官里，其中包括心、肾、脑和肌肉。磷与其他各种营养物质相互作用，但它

最经常的伙伴是钙。在骨骼中，钙与磷的比例约为2:1。不过，在其他一些组织

中，磷的比例要高得多。

（1）磷的代谢

磷的代谢过程与钙相似，体内磷的平衡取决于机体和外环境之间磷的交换，

即磷的摄入、吸收和排泄三者之间的相对平衡。

体内活性维生素D也是影响磷吸收的重要因素，肾重吸收磷的作用则主要受

甲状旁腺素（PTH）调节，同时也受降钙素（CT）影响。

①吸收

磷在小肠中段吸收，通过载体运转主动吸收和扩散被动吸收两种机制。当机

体需要量增高和摄人量减少时，可由维生素D调节使磷吸收率提高。机体活跃的

生长发育期磷运转的效率大于成年期。婴儿以乳母喂养时,其吸收率为85%～90%;

学龄儿童或成人其吸收率为50%～70%。吸收率还受同时摄人的食物中阳离子如

钙、锶、铝的影响，因其与磷形成不溶性的磷酸盐。膳食中磷的来源及膳食中有

机磷的性质可影响吸收，例如植酸、六磷酸肌醇存在于谷胚中，由于人体肠黏膜

缺乏植酸酶，故形成的植酸磷酸盐不为人体所吸收。人体每天摄人的磷约1～

1 ．5g,主要是有机磷酸醋和磷脂等，它们易被消化吸收。低磷膳食时磷吸收率

可高达90% 。

②分布

人体内的磷85%存在于骨骼，其余部分存在于骨骼肌的膜与组织结构、皮肤、神

经组织和器官中。

通常所讲的血磷是指血清中无机磷酸盐中所含的磷。正常人仅有0.97～

1.6mmo1(30～50mg)/L,红细胞及血浆中有机磷酸醋及磷脂所含的有机磷远远大

于此值。血磷浓度不及血钙稳定，随年龄而变化，新生儿血磷约为

1.97mmol(61mg)/L,以后随年龄增加而下降，1～10岁儿童1.48mmo1(46mg)/L, 15

岁以上可达成人血磷水平1.13mmol(35mg)/L。对血磷浓度的基本调节在于肾小

管功能，亦即取决于磷在肾小管的再吸收与肾小球滤过率二者关系。

血中钙、磷浓度之间有一定关系。正常人100m1血清中钙、磷浓度以毫克数

表示时，其乘积在35～40之间，即Ca]×[P]=35～400。如小于30时，即反映

骨质钙化停滞，可能发生软骨病。

③排泄

磷的主要排泄途径是经肾脏。摄人而未被吸收的磷随粪便排出。肾排出磷的量可

变动于过滤量的0.1%～20%之间，绝大部分被肾小管重吸收。尿中磷排泄量常随

食物中磷含量而变化。肾小管对磷的排泄起控制作用。肾小管对磷的重吸收也和

++

Na的重吸收并行，当Na的重吸收减少时，尿磷排泄也增加。降钙素可使尿磷增

加。这些将都会影响血磷浓度的变动，而造成对机体某些相应的危害。

（2）磷的生理功能及缺乏症

①生理功能

磷是构成骨骼和牙齿的重要原料。人体骨磷占总磷的85%，为骨钙的一半。磷也

构成细胞，作为核酸、蛋白质、磷酸和辅酶的组成成分，参与非常重要的代谢过

程。如碳水化合物和脂肪的吸收和代谢，都需要通过含磷的中间产物。B族维生

素只有经过磷酸化才具有活性，发挥辅酶作用。磷参与构成三磷酸腺营（ATP）、

磷酸肌酸等供能、储能物质，在能量的产生、逆转过程起着重要作用。磷参与核

糖核酸（RNA）及脱氧核糖核酸（DNA）的构成，并参加核酸的代谢，构成磷脂作

为细胞膜的组成成分。许多辅酶都有磷酸参加。如焦磷酸硫胺素、磷酸毗哆醛、

辅酶工及辅酶B等。磷酸盐组成缓冲系统，参与维持体液的酸碱平衡。

几乎所有的生物或细胞的功能都直接或间接地与磷有关。一方面，磷可保护

细胞，增强细胞膜的功能。在另一方面，它作为一种生物性伴侣，帮助各种营养

物质、激素及化合物发挥作用。有证据显示，磷可使各种维生素B发挥最大效用。

磷最重要的功能是与钙配合，构成骨质，并帮助维护骨的健康及强壮。磷和

钙对增强牙齿及使之保持坚硬至关重要。此外，磷与血液中的脂肪结合，形成名

为磷脂的化合物，这种化合物转而在全身的细胞膜中发挥结构性及新陈代谢的作

用。没有磷，人体无法将取自食物的蛋白质、碳水化合物及脂肪转化成能量。此

矿物质为制造三磷酸腺苷（ATP)的分子所必需，此分子就像一个小小的充电机，

为人体中的每个细胞提供必需的能量。磷可充当细胞间的传讯者。由于这种作用，

它能促使人体功能协调，如肌肉收缩、将脑中的神经传递质传递到人体中，以及

分泌激素。因此，充足的磷供应可提高体能，并有利于消除疲劳。此外，此矿物

质对维持血液中的氢离子指数（酸碱平衡）以及制造去氧核糖核酸和核糖核酸，

都是必不可少的。另外，磷可以增强骨质，维护骨骼的完整。构成牙齿的釉质，

并加固牙齿。

一项研究显示，少女长期大量饮用含磷的可乐饮料，比不喝可乐的人更易骨

折。不过，专家对其原因的看法并不一致。他们指出，喝可乐的人，不大会喝牛

奶，因而在他们的饮食中，得不到钙这种增强骨质的矿物质。瑞士的研究人员报

告说，磷营养补充品对烧伤患者可能特别有效，因为这些人在严重烧伤的1周内，

磷含量很低。因此，严重烧伤的患者为了复元，看来必须服用磷营养补充品。

②缺乏症

一般不会由于膳食的原因而引起磷的缺乏，只有在一些特殊情况下才会出

现。如早产儿若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不足以满足早产儿骨磷沉积的

需要，可发生磷缺乏，出现拘楼病样骨骼异常。磷缺乏还可见于使用静脉营养过

度而未补充磷的病人。在严重磷缺乏和磷耗竭时。可发生低磷血症。其影响包括

厌食、贫血、肌无力、骨痛、佝楼病和骨软化、全身虚弱、对传染病的易感性增

加、感觉异常、共济失调、精神错乱甚至死亡。这些严重症状常限于血清无机磷

降至0.29mmo1(9mg)/L以下才出现。

尽管缺乏磷的情况很少，但是一旦缺乏，会导致骨骼和牙齿发脆、疲劳、虚

弱、胃口不好、关节疼痛和僵直，以及容易感染疾病。微量缺乏可能引起精神不

济。

（3）磷的用法用量

①影响磷需要量的因素

受机体与膳食两方面的影响，主要为以下两点：

A、生物利用率

大多数食物中的磷均显示有良好的生物利用率。但在植物的种子中因含有植酸，

这里的非原生质磷不能直接利用，只有含有植酸酶时，这种形式的磷酸盐才可利

用。同样酵母因能水解植酸盐、故在发酵的谷类食物中，磷酸盐的利用率也相对

较高。

婴儿磷摄人量和生物利用率随其食物来源而异。人奶吸收率最高(85%-90%),牛奶

中等(72%)而含植酸的大豆分离蛋白最低（<50%).这除植酸作为影响因素外，钙

磷比值不宜或许也是原因之一。

B、钙磷比值

以往人们相当重视膳食中的钙磷比值，尤其在婴儿的营养方面。最佳的钙磷

摄入量比值，常根据成骨中对钙和磷的需要量来估计。在合成经磷灰石时，钙磷

的摩尔比值是1:67:1，在实际的骨矿物质量中通常接近1.5：1，在无定形的磷

酸钙中为1.3:1。软组织的生长虽然也需要磷，但与骨增长相比，所需微乎其微。

为了满足骨骼与软组织两者的需要，所吸收的钙磷摩尔比值约为1.3:1。婴儿的

钙磷的净吸收率分别为60%和80%。为了满足组织生长的需要，钙磷摄人量比值

宜为2:1，这较一般人奶中1.5:1比值较高。随着年龄增长，钙吸收较磷吸收下

降更快，故此值应高于2:1。但如前述，目前的观点已不过分强调二者的比值关

系。

②摄取量（参照附录四）

③用法

A,没有医生的指导，绝对不要服用单项磷营养补充品。

B、与磷有关的最大危险可能是摄取过多。有些专家警告，这会引起钙缺乏

症。须先咨询医生，才服用磷营养补充品。

C、在极少数缺磷的情况下，如肾脏或消化疾病，或严重烧伤，须在医生的

指示下服用磷营养补充品。

D,如果健康状况不佳，须先咨询医生，才服用营养补充品。

E,某些抗酸剂中的铝可减少人体中磷的含量。如果正在服用抗酸剂，可咨询

医生，是否需要服用磷营养补充品。

（4）磷摄入过量及磷的毒性

①过量危害

摄人磷过多时，可发生细胞外液（ECF)磷浓度过高，而表现为高磷血症，可

能造成一些相应的危害（FNB,1998年）。

A,对骨骼的不良作用

细胞外液无机磷浓度上升的结果，会减少尿钙丢失，降低1，25（OH）

2

-D

3

的肾合成，从而减少血清中钙离子，导致甲状旁腺素释放增加，形成继发性甲状

旁腺激素的升高，由此可引起骨骼中骨细胞与破骨细胞的吸收，称为肾性骨萎缩

性损害。有的观察结果认为这种影响并不严重。

B、转移性钙化作用

高磷血症最明显的危害作用是引起非骨组织的钙化。当细胞外液中钙、磷浓

度超过磷酸氢钙（CaHPO

4

)溶解度的极限时，这种情况便可能发生。虽然钙和磷

都参与这种异位的矿物化，但钙的水平因受着强有力的调节作用，故影响不大，

而细胞外液中磷的浓度升高，则成为浓度超饱和的主要原因。当肾功能衰竭而肾

小球滤过障碍时，磷的清除率降低，血磷升高，使磷与血清钙结合而在组织中沉

积。在人类主要是在肾疾病晚期的病人或在维生素D中毒的状态下发生，未见单

纯由高磷摄人而造成异位钙化者。

C、骨骼多孔性病变

与高磷摄入有关的骨骼多孔性病变只在动物身上进行过观察，缺乏对人类有

直接关系的证据。

D、对钙吸收的干扰

在高磷摄入时，由于在食糜中与钙形成复合物并减低其吸收，从而干扰钙的

营养。但这种理论上的推论，在试验观察中并未得到证实。有的数据表明，在钙

与磷摄人比例下降至0.375:1以至0.08:1时，并未降低钙的吸收。但必须强调

的关键是钙的摄人应该是适宜的，因为钙的摄人水平对于高磷摄人的生理耐受性

有决定作用。若钙的摄人偏低，如每天低于400rμg，而磷的摄人远多于钙时，

会影响钙被有效吸收，所以关键问题仍然是提高膳食中钙的水平，理论上膳食中

的钙磷比值宜在1:1.5之间较好。

②毒性

在20世纪50年代以前对化学物质毒性的研究主要注意其急性毒性，磷被发

现具有肝毒可引起肝组织坏死和脂肪肝，主要损害网状组织。

摄取过量：摄取过多的磷并没有直接的坏影响。但有些专家警告，长时期摄

人过多的磷，可能阻止钙的吸收。现尚未确定，这种情况会导致威胁骨骼健康的

缺钙症。

过量表现：骨质疏松、易碎；牙齿蛀蚀；各种钙质缺乏的症状日益明显；精

神崩溃；破坏其他矿物质的平衡。

（5）磷的主要食物来源

磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物，在其细胞中，都含有丰富

的磷，动物的乳汁中也含有磷，所以磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、肉家

禽、鱼、动物的肝、肾含量都很高，海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果、

粗粮含磷也较丰富。不含酒精的饮料，特别是各种可乐，往往含有大量的磷。但

粮谷中的磷为植酸磷，不经过加工处理，吸收利用率低。

一些常见食物中的磷含量 单位：mg/100g

7、氯

氯是人体必需常量元素之一，自然界中总量以氯化物形式存在，最普通形式

是食盐。

（1）体内分布

氯在人体含量平均为1.17g/kg,总量约为82～100g，主要以氯离子形式与

钠、钾化合存在。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。少

量氯在骨骼和结缔组织中，脑脊液中含氯较多，为117～127mmol/L,血桨中也有

一定量．为96～106mmol/L o明显出汗时，汗液中氯化钠含量大约为0.2%。

（2）代谢

饮食中的氯多以氯化钠形式被摄人，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机

制促进氯吸收。胃黏膜处吸收 HC0

3

ˉ浓度和pH值影响，空肠中色氨酸刺激C1ˉ

的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及

胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织。

氯化物主要从肾脏排出，但经肾小球滤过的氯，约有80%被重吸收。只有小

部分经尿排出体外，并在肾小管以氯换钠，将钠重新吸收。

氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出，在高温、剧烈运动、汗液大量

排出时，也相应促使了氯化钠的排出。

利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时，食物及消化液中氯可随粪便排出。

（3）生理功能及缺乏症

①生理功能

A、维持细胞外液的容量与渗透压。氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透

压的主要离子，二者约占总离子数的80%左右，调节与控制着细胞外液容量与渗

透压。

B,维持体液酸碱平衡。氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时，细

胞外液中HC0

3

ˉ的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡。反之，当HC0

3

ˉ浓

度改变时，C1ˉ相随变化，以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由

疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。

C,其他。氯离子还参与胃液中胃酸的形成。氯离子还可稳定神经细胞膜电位

等。

②缺乏症

由于氯来源广泛，特别是食盐，摄人量往往大于正常需要水平。因此，由饮

食引起的氯缺乏很少见。

但在大量出汗丢失NaCl,慢性腹泻或肾病肾功能改变时等，均可造成氯的缺

乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收

缩不良，消化道受损，并易掉头发和牙齿。

（4）毒性

人体摄人氯过多引起的毒性作用并不多见。仅见于严重失水，持续摄入高氯

化钠（如食盐）或过多氯化铵等等而引起高氯血症，可致敏感个体的血压升高

（Kurtg等，1987年；Whitescarver, 1986年）。

（5）氯的摄人量

中国居民膳食氯适宜摄入量（Al ) 单位：mg/天

8、铁

铁是血红蛋白（红细胞中含氧的成分）的重要部分，人的全身都需要它。这

种矿物质也存在于向肌肉供应氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物中

的成分。人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心地控制着铁含量。

铁是研究最多和了解最深的人体必需微量元素之一，但同时铁缺乏又是全

球，特别是发展中国家最主要的营养问题之一。铁缺乏也是我国主要的营养缺乏

病之一。

铁有很多种形态，最容易被吸收的形态包括天门冬氨酸亚铁、氨基酸鳌合铁、

丁二酸铁、乳酸铁以及葡萄糖酸铁。三价铁的吸收能力稍差一些。硫酸亚铁比三

价铁盐的毒性要低。即使如此，3g硫酸亚铁也会使婴儿死亡，而成人的致死量

是12g。含大量铁的增补剂应存放在儿童无法触及的容器中。铁会在体内积聚，

因此长期过量摄人会造成中毒，产生血铁质沉着病（人体组织吸人过多铁）或血

色素沉着，而这是一种能导致肝硬化、皮肤的棕色沉着、关节炎以及心脏不正常

的遗传病。因饮食而造成上述两种疾病的机率很低。每天补充50mg～般被认为

属于安全的水平。

铁与许多其他微量元素之间会发生拮抗作用，包括锌元素，而妊娠期和哺乳

期妇女特别容易会出现锌缺乏的现象。因此，补铁应保证服用者体内含有足量的

锌，或正在同时补充锌。身体对锌和铁的正常需要量基本相等。

（1）铁的体内存在形式

A,体内含铁的化合物

体内铁可分为功能性和储存性两种。大多数功能性铁是以血红素蛋白质的形

式存在，即带有铁叶啉辅基的蛋白质。血红素基本结构是中间带有一个铁原子的

原卟琳，其独特化学特点是其极易负载和卸载氧。最著名的是血红蛋白。肌肉的

血红素化合物是肌红蛋白，许多酶也含有铁。体内储存的铁有两种基本形式，即

铁蛋白和血铁黄素。主要存在于肝脏、网状内皮细胞和骨髓。

B、体内铁的分布

体内总铁量男子平均约为3.8g（75kg体重），女子约为2.3g（60kg体重），

约2/3是功能性铁，其余以储存形式存在。具体分布见表。

成人（18～44岁）体内铁的分布

（2）铁的代谢

①铁的吸收

按吸收的机制一般把膳食中铁分为两类：即血红素铁和非血红素铁。铁的吸

收主要是在小肠，而在肠黏膜上吸收血红素铁和非血红素铁的受体是两种不同的

受体。膳食中铁的吸收率差异很大，从1%至50%，与机体铁营养状况、膳食中铁

的含量及存在形式，以及膳食中影响铁吸收的食物成分及含量有密切关系。

A、血红素铁吸收

血红素铁经特异受体进人小肠黏膜细胞后，叶啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释

放出来，后与吸收的非血红素铁成为同一形式的铁，共用黏膜浆膜侧同一转运系

统离开黏膜细胞进人血浆。血红素铁主要来自肉、禽和鱼的血红蛋白和肌红蛋白。

在发达国家，每日膳食中肉及肉制品中血红素铁1～2mg,占总膳食铁10%～15%。

在发展中国家膳食中血红素铁很少。与非血红素铁相比，血红素铁受膳食因素影

响很少，当铁缺乏时血红素铁吸收率可达40%，不缺乏时为10%，当有肉存在时

平均为25%。钙是膳食中可降低血红素铁吸收的因素。

B、非血红素铁吸收

非血红素铁基本上由铁盐所组成，主要存在于植物和乳制品中，占膳食铁的

绝大部分，特别是发展中国家膳食中非血红素铁占膳食中总铁的90%以上。非血

红素铁的吸收明显地受在小肠上部分的可溶性影响。只有二价铁才能通过黏膜细

胞被吸收。还原物质，特别是抗坏血酸也必须存在于黏膜细胞的黏蛋白层才有利

于铁的吸收。有许多研究表明，EDTA铁吸收明显高于其他非血红素铁（平均吸

收为硫酸亚铁的2倍），受膳食因素影响也相对较小。

非血红素铁受膳食影响极大。用放射性55Fe或59Fe示踪技术及稳定性同位

素58Fe或57Fe示踪技术研究都发现，无机盐形成外标的铁可很快加人非血红素

铁池内。可用此技术来研究膳食影响非血红素铁的因素。膳食中抑制非血红素铁

吸收的物质有植酸、多酚、钙等。

植酸：植酸是谷物、种子、坚果、蔬菜、水果中以磷酸盐和矿物质储存形式

的六磷酸盐。在发酵和消化过程中降解为肌醇三磷酸盐。肌醇三磷酸盐的抑制作

用和肌醇结合的磷酸盐基团总数有关。其他磷酸盐对非血红素铁无抑制作用。抗

坏血酸可部分拮抗这种抑制作用。

膳食纤维：实际上膳食纤维几乎不影响铁的吸收。富含膳食纤维食物往往植

酸含量很高，影响的主要作用是植酸。

酚类化合物：所有植物都含有酚类化合物，已知就有近千种，实际上只有很

少部分，主要是含（桔，4，5一三羟苯甲酞）多酚类，对非血红素铁吸收有抑

制作用等。茶、咖啡和可可及菠菜等多酚类含量较高，可明显抑制非血红素铁吸

收。

钙：钙盐形式或乳制品中的钙都可明显影响铁的吸收，对血红素铁和非血红

素铁的抑制作用强度无差别。一杯奶（165mg Ca)可使铁吸收降低50%，机制尚

不清楚。实验表明，作用点在黏膜细胞内血红素铁和非血红素铁共同的转运过程。

最近剂量反应关系分析表明，一餐中先摄人的40mg Ca对铁吸收无影响。S型曲

线表明摄人300~ 600mg钙时，其抑制作用可高达60%。同时这种曲线关系也提

示铁和钙存在竞争性结合。

大豆蛋白：膳食中加入大豆蛋白可降低铁的吸收，机制尚不清楚，这种抑制

不能用植酸解释。考虑到大豆蛋白中铁量也较高，总的作用可能还是正向的。

对非血红素铁有促进作用的因子，有抗坏血酸、肉、鱼、海产品、有机酸。

②铁的转运

血红蛋白分解的铁或由肠吸收的铁转运到组织都依靠血浆的运输蛋白质一

运铁蛋白(transferrin )来完成。当体内红细胞死亡后（红细胞周期为约120

天），被体内网状内皮系统中吞噬细胞吞噬，然后将铁转移给血浆中运铁蛋白，

运铁蛋白将其转运到骨髓用于新的红细胞生成或其他组织。因此，红细胞中血红

蛋白中铁可反复用于新的红细胞生成或其他组织。运铁蛋白受体对运铁蛋白的亲

和力在不同组织似乎是恒定的。但不同组织细胞表面的受体数目是不同的，有的

组织（如红细胞系统的前体、胎盘和肝脏）含大量运铁蛋白受体，其摄取铁的能

力较高。体内各种细胞通过调节其表面运铁蛋白受体的数目来满足自身铁的需

要。这个精细系统调节着体内铁吸收和排泄。这也意味着当体内处于缺铁性贫血

的代谢时，将牺牲相对不重要组织以保证更重要组织铁的需要。这个精细的体内

铁转运系统，不仅可控制铁在体内的流向和分布，同时可防止循环系统游离子的

形成及自由基的生成。

③铁的储存

体内最重要的铁储存化合物是铁蛋白和血铁黄素，主要存在于肝脏、网状内

皮细胞和骨髓。个体间储存铁的数量差异很大，而对身体功能无明显损伤。在缺

铁性贫血发生以前，储存铁就几乎耗竭，而在组织损伤出现前，铁储存的增加可

超过平均铁储存的20倍。与运铁蛋白结合的铁比血铁黄素结合的铁容易被动员。

如长期处于负铁平衡状况，在组织发生缺铁前储存的铁就已耗竭。在正铁平衡时，

即使膳食铁的吸收较低（例如绝经后妇女和年龄较长的男子），储存铁也会逐渐

增加。由于机体不能主动排出铁，当储存的铁呈病理性增加时（如血色素沉着症），

惟一减少铁储存以避免组织受到损失的有效措施是放血。

④铁的平衡

铁的平衡是指一种稳定的状态，即从膳食中吸收的铁既可能补充机体实际丢

失的铁，又可满足机体生长（怀孕）的需要。

机体有三种独特机制以保持铁的平衡及预防体内的缺乏和过分蓄积。

A,反复利用红细胞分解代谢中的铁。铁在体内生物半衰期在成年男子为5.9

年，成年女子（绝经期前）为3.8年。

B,根据体内铁营养状态调节肠道内铁的吸收。

C、增加独特的储存蛋白—铁蛋白可储存或释放以满足额外铁的需要，如在

孕期后1/3。

机体内稳态机制在多方面协调铁的需要、利用和储存以保持这种平衡。体内

基本铁丢失有一半是胃肠道中脱落细胞和血的丢失，血红蛋白的水平可在某种程

度上影响这种基本丢失。同样血红蛋白水平也可影响经月经丢失的铁量。血红蛋

白下降并发展为缺铁性贫血时可有效减少体内基本丢失及月经铁丢失。当体内严

重贫血或铁过多时也减少或增加皮肤铁的丢失。肠道中铁的吸收主要取决于体内

铁营养状态和膳食的特性（铁的含量、形式及生物利用）。红细胞铁需要量高，

其调节也是在转录水平上，在调节上可优先于其他细胞的转录后调节。

（3）铁的生理功能及缺乏症

①生理功能

A,在具有生物学功能的主要铁化合物中，最主要的是血红蛋白。铁是血红蛋

白的重要成分，而血红蛋白的功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。

血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链的结构提供一种有效机制，即能与氧结合

而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。

B,肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基

本功能是在肌肉中转运和储存氧。

c,细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，

对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞色素a、b和c是细胞通过氧化磷

酸化作用产生能量所必需的。

D、其他含铁酶中铁可以是非血素铁，如参与能量代谢的NADH脱氢酶和琥珀

酸脱氢酶。也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶。还有

多氢酸酶（参与三经酸循环）、磷酸烯醇丙酮酸经激酶（糖产生通路限速酶）、

核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。

②铁缺乏症

A、铁缺乏或铁耗竭是一个从轻到重的渐进过程，一般可分为三个阶段。第

一阶段仅有铁储存减少，表现为血清铁蛋白测定结果降低。此阶段尚不会引起有

害的生理学后果。第二阶段的特征是因缺乏足够的铁而影响血红蛋白和其他必需

铁化合物生成的生化改变，但尚无贫血。以运铁蛋白饱和度下降或红细胞原叶啉、

血清运铁蛋白受体或RDW增加为特征。此阶段因血红蛋白浓度尚未降低到贫血以

下，所以常称为无贫血的铁缺乏期。第三阶段是明显的缺铁性贫血期，其严重性

取决于血红蛋白水平的下降程度。

B、缺铁的后果

缺铁造成的后果主要有以下几点：

●贫血。严重贫血可增加儿童和母亲的死亡率。贫血还能引起机体工作能力

明显下降。

●行为和智力方面。大量证据表明铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害

以及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的铁缺乏）还可损害儿童的认知能力，

而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期铁缺乏可使幼小动物脑

中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁

缺乏明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑动能力的

损害与血红蛋白水平无关，而是因为铁缺乏使肌肉中氧化代谢受损所致。

免疫和抗感染能力方面。人及动物实验皆证实缺铁的一项特点是抗感染能力

降低。

●体温调节方面。缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受

损。

●铅中毒方面。动物和人体实验均证明缺铁会增加铅的吸收。

●有害的妊娠后果。许多流行病学研究表明妊娠早期贫血与早产、低出生体

重儿及胎儿死亡有关。

C、铁缺乏症的症状包括皮肤苍白、舌部发痛、疲劳或无力、食欲不振以及

恶心。在临床上可通过检验血液中血红蛋白的水平而诊断是否患有贫血。但是，

贫血也有可能是由于缺乏维生素B

12

或叶酸而导致。缺铁性贫血在女性，特别是

妊娠期妇女中比较常见。由于铁是锌的对抗物，它会增加对锌的需要量。不要服

用含30mg（推荐日摄食量的两倍）以上铁元素的增补剂，除非可以确保能够摄

人足够量的锌。尽管铁元素增补剂的一般剂量在50mg以上，但是并没有证据表

明这种大剂量相对于较小的剂量能显著提高

血红蛋白的水平。

D,蛋白质、碘、钻、铜、维生素E，任何一种维生素B，特别是叶酸、烟酸

及维生素B

6

缺乏时，都有可能造成贫血。

（4）铁的用法用量

①人体需要量

A、基本铁丢失的几种方式

机体不能通过尿及肠道主动排出铁。身体铁的基本丢失是由于皮肤呼吸道、

胃肠道和泌尿系统黏膜细胞新陈代谢死亡的细胞脱落所致。尿液、胆汁和汗液中

含有微量的铁。

B、月经铁丢失

每个女性个体每次月经失血较为稳定，但个体之间差异很大，造成差异的主要原

因是由于基因控制的子宫黏膜中纤维蛋白溶解活性因子量的不同。在不同地域

（缅甸、加拿大、中国、埃及之英国、瑞典）的人群之中这种差异相近。这就表

明，不同人群中铁营养状态的差异与铁的需要量差异不相关，而与膳食中铁的吸

收差异相关。月经周期按28天计算，每个月经周期失血约为30～40m1,平均每

天月经失血损失铁约为0.56mg（有报告为0.5mg）。加上基本损失0.8mg,每天

损失为1.36mg。由于生理性月经失血丢失的铁变异很大，有10%妇女需要超过

2.27mg,有5%超过2.84mg。对于月经来潮的生长期少女有10%的需要超过2.65mg,

甚至有5％女孩需要超过3.21mg/天。因此由月经引起的铁丢失差异是必须认识

到的一个重要的营养问题。由于正常生理情况下月经量较多的个体不能确定，由

此引起的个体铁的丢失就难确定，也很难做到针对这些个体进行铁补充。

C、孕期和哺乳期铁需要量

●孕期铁需要量

孕期铁需要量的增加，既要满足母体血容量扩张，同时又要满足胎儿和胎盘

迅速增长。

●哺乳期铁需要量

孕妇分娩时失血的铁损失约为250mg。同时母亲在妊娠期血容量扩增的血红

蛋白总量也逐渐回落到非孕期水平（红细胞增加18%～30%,约为300～510mg铁），

也就是有约200mg血红蛋白铁又“返回”母体，变为储存铁。哺乳期经乳损失的

铁每天约为0.3mg。加上0.8mg基本损失，乳母每天铁损失为1．1 mg,此量还低

于经期妇女每天铁损失量。但乳母恢复月经周期后需要则达约1.68mg。

D、生长期需要量

足月新生儿体内总铁量约250～300mg（75mg/kg体重），出生后与宫内相比，氧

的环境改善，同时新生儿血红蛋白浓度下降，引起铁的重分布，即红细胞分解的

铁转为储存铁。这些铁可为出生后4～6个月婴儿提供所需。因此即使母乳中铁

含量很低（每天0.3mg），也可满足4～6个婴儿生长所需。4～6个月后，婴儿

铁需要量增加，一直到12个月，大约每天0.7～0.8mg,此值已接近成年男子每

日所需相对热能摄人。断乳期婴儿铁的需要量是人一生中最高的（除孕妇妊娠后

1/3时，那时孕妇铁需要量有相当部分是母体储存铁补充的）。快速生长的断乳

期婴儿体内没有储存铁，其所需量只有依靠膳食来补充，而一般膳食很难满足其

需要。

青春期少年铁需要量也很高，特别是生长加速期，女孩在月经初潮前生长加

快，月经来潮后生长还在继续。因此铁需要量很大。男孩在青春期血红蛋白总量

和含量均有明显增加，其增加量甚至超过经期妇女的铁需要量。由于生长速度个

体差异很大，因此有些青春期少年铁需要量要明显高于平均水平。

②摄取量（参照附录三和附录四）

(5）铁的主要食物来源

丰富来源：动物血、肝脏、鸡脸、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、

蛤蜊和牡蛎。

良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干）、啤酒酵母

菌、海草、赤糖糊及麦麸。

一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦

等种子)。

微量来源：奶制品、蔬菜和水果。此外，用铸铁锅煮番茄或其他酸性食物，也能

增添铁质，锅会把有益于健康的铁溶人食物。

9、锰

锰广泛分布于生物圈内，约占地壳的0.1%，是第12位最丰富的元素，但人体内

含量甚微。成年人体内锰的总量为10～20mg，分布在身体各部分。骨、肝、胰

及肾中锰浓度为20～50llmol／g，脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol／g，

全血和血清中的锰浓度分别为200llmol／L和20nlllol／L。锰在线粒体中的浓

度高于在细胞浆或其他细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织含锰量高。很早以

前已经观察到，缺芝锰的动物（如大鼠、小鼠、小鸡、猪、牛）出现生长不良、

骨骼异常、生殖功能障碍、运动失调以及碳水化合物和脂肪代谢紊乱，从而确认

锰是动物的必需微量元素之一。迄今尚未发现人类在普遍膳食条件下发生锰缺乏

的报道。这可能是由于人类对锰的需要量较小，同时植物性食物中含锰较丰富的

缘故。在特殊条件下，例如摄人合成膳食或接受全胃肠外营养时，如果未添加锰

则短期内即会出现皮炎、低胆固醇血症等异常。近10年来有人发现某些疾病（癫

痛、糖尿症、苯丙酮尿症）的患者血锰浓度或组织锰浓度低于正常，因而认为这

些疾病可能与锰代谢紊乱有关。此外，锰缺乏也被认为是关节疾病、骨质疏松、

先天畸形等疾患的潜在致病因素。潜在的锰缺乏对机体的影响是目前一个活跃的

研究领域。

（1）锰的代谢

有一些研究报道膳食中的植酸盐、纤维、铁、钙、磷对锰的吸收有不良影响。

饮食中只有不超过2％～5％的锰可以被人体吸收，因此通过饮食增加锰的摄人

量以提高体内锰的含量收效甚微。锰比较容易吸收的形态包括氨基酸螯合锰、葡

萄糖酸锰以及氨基咪唑甲酰胺乳清酸锰。有一些证据表明维生素C可能有助于锰

的吸收。在动物体内，锰是微量元素中毒性最小的一种。人类尚末产生过中毒的

现象。每日最多摄人5Omg被认为是安全的。过量摄人锌或铜会妨碍锰的吸收。

（2）锰的生理功能及缺乏症

①生理功能

锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂起作用。这

种元素至少与人体20种以上的酶有关系。其中最重要的是作为抗氧化剂的SOD，

它有助于消除体内的自由基。由于糖尿病患者体内锰的含量通常很低，因此人们

普遍认为锰元素有助于维持血糖的平衡。锰还与粘多糖的生成有关，而粘多糖正

是软骨的组成成分。

②缺乏症

已知锰缺乏可引起动物多种生物化学方面和组织结构方面的缺陷。关于锰缺

乏在人类中的表现很少有确实的报道。1972年Doisy曾报道一名男性实验对象

在参加维生素K缺乏的实验期间摄食的合成膳食中忽略了添加锰，以致膳食锰水

平仅为0.3mg／天，4个月后该男子发生体重下降、一黑发变红、皮炎、头发和

指甲生长缓慢、低胆固醇血症等异常表现。这些都不是维生素K缺乏的表现。据

此Doisy提出，锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。但Doisy未用补充锰

的方法进一步证实这些表现确是由于缺锰引起的。Friedinan等（1987

年）曾观察到，7名男性实验对象在食用低锰膳食（0.11mg/ 天）39天后出现血

清胆固醇水平下降、皮肤晶状粟疹、血清钙磷浓度和碱性磷酸酶活力显著升高，

但短期（10天）补充锰未能使这些异常逆转，因而还不能确证这些表现就是缺

锰所致。另有一位作者报道将14名青年女性分为两组，分别食用含锰／

天和5.6mg/天的普通膳食，39天后作葡萄糖耐量试验发现，低锰组实验对象的

血糖水平略高于高锰组实验对象，还发现低锰组经由月经丢失的锰、钙、铁和血

红蛋白数量增大。最有说服力的一项报告是，一名长期接受胃肠外营

养的儿童因缺乏锰而出现弥漫性骨骼脱矿质化和生长不良，补充锰后这些异常得

到纠正。在动物体内，缺锰会导致胰岛素数量减少。锰缺乏症的症状就是关节疼

痛。大脑正常发挥功能也需要锰元素。锰缺乏症与精神分裂症、帕金森症以及癫

痈有关。

（３）锰的用法用量（参照附录三和附录四）

（４）锰摄入过量及锰的毒性

与其他微量元素相比，口服锰的毒性很小，因此，很少见到经口摄入锰而发

生中毒的报告。文献中报告的锰中毒病倒大多由于接触锰含量超过5m/m

3

的空气

所致。锰中毒可引起中枢神经系统异常，严重锰中毒时可发生重度精神病症状，

包括高撒惹性、暴力行为和幻觉，被称为锰狂症。病情进一步发展可引起锥体外

系永久性损害，其神经系统的形态学改变与帕金森氏病类似。

最近有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒，

病人脑的磁共振图像呈现明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。

（５）常用的锰补充剂

常用的形式有柠檬酸锰、氨基酸螯合锰、葡萄糖酸锰等。

（６）锰的其他食物来源

锰含量较多的食物有坚果（>l0μg/g）、糙粮（>5μg/g）、叶菜类和鲜豆

类（2.5Aμg/g左右）。肉、蛋、奶、鱼等较低（<2μg/g）。茶叶中含量也很

高（各种品种平均为150μg/g）。

通常饮食中锰的含量不足，最好的食物来源包括热带水果、坚果、植物种子以及

粗粮。茶也是重要的来源之一，提供日摄食量的一半。通过饮食摄人的锰元素中

只有5%会被吸收，而真正的原因尚不得而知。

10、硒

（1)硒的理化性质

硒（Selenium）是一种比较稀有的准金属元素，在地壳中的含量少于1 mg/kg。

它是由瑞典化学家柏采利乌斯（1779-1848年）于1817年在研究硫酸厂铅室中

沉淀的红色淤泥性质时发现的。硒的原子序数为34，原子量78.96。硒的存在形

态有两种：有机形态，如蛋胺酸硒或半胱氨酸硒，有时候还以硒酵母的形态存在；

无机形态，如亚硒酸钠。

生物学界对硒的兴趣开始于1934年的一份报告。美国农业部在怀俄明州和

南达柯他州的农业实验站发现，导致动物碱毒症和蹒跚盲的原因是动物吃了含硒

量高的植物。从此，硒被认为是一种对生物有害的毒物。研究工作也集中在寻找

硒的有毒化合物和控制中毒以挽回农业损失等措施上。

认识硒是动物和人体必需微量元素的一个重要依据是，1973年美国学者

Rotrue等发现硒是谷耽甘肤过氧化物酶的必需组分，即没有硒存在这个酶就没

有活力，从而揭示了硒的第一个生物活性形式。

认识硒是大体必需微量元素的另一个主要依据是来自于中国20世纪70年代

克山病防治研究成果，即发现克山病地区人群均处于低硒状态，补硒能有效地预

防克山病发生。从而揭示了硒缺乏是克山病发病的基本因素，同时也证明了硒是

人体必需微量元素。

（2）硒在机体中的吸收与代谢

硒在体内的吸收、转运、排出、储存和分布会受许多外界因素影响。主要是

膳食中硒的化学形式和量。另外性别、年龄、健康状况、以及食物中是否在加硫、

重金属、维生素等化合物也有影响。

由于超量的硒毒性很大，现有的关于硒在机体中的分布、代谢及生理功能的

理论知识大多是从动物机体上研究获得的。这些动物的代谢过程与人体较相似，

但绝对的等同当然不可能。

硒主要通过胃肠道进人生物机体内，并被肠道（主要是十二指肠）所吸收。

一般认为，硒酸钠、亚硒酸钠之类可溶性硒的无机含氧酸盐，以及硒代蛋氨酸、

硒氏胱氨酸之类硒代氨基酸最易吸收，口服亚硒酸盐和代蛋氨酸的肠吸收率约

91％～93％和95％～97％。被吸收的硒通过与血液蛋白质结合运输到各组织中，

血液中参与硒结合的主要有α-和β-球蛋白，r-球蛋白等也有少量结合。

硒在机体组织中的分布随硒摄人量的不同而异，与硒的化学形式关系不大。

一般说来，肾脏（尤其是肾皮质）、肝脏、胰腺、垂体和毛发中的硒浓度较高，

肌肉、骨髓和血液中的浓度相对较低，脂肪组织中浓度最低。肝脏中的硒浓度随

摄人水平的不同变化很大，摄入水平很低时，肝脏与肌肉中的硒浓度远低于肾脏，

中等摄人水平时，肝脏中硒浓度可能超过肾脏，而肌肉中硒浓度仍比肾脏低。

被吸收的外源性硒主要与蛋白质结合，这观点已被广泛接受。关于硒具体存

在形式，较早的研究认为主要是以硒代胱氨酸或蛋氨酸形式存在。硒取代了胱氨

酸与蛋氨酸中的硫而进人与硫相同的代谢途径。

进人体内的硒代谢后大部分通过肾脏由尿排出体外，尿硒因此成了衡量机体

硒水平高低的一种指标，也有少量的硒通过粪便和汗排出。

（3）硒的生理功能及缺乏症

①生理功能

A、硒的抗氧化作用：由于硒是若干抗氧化酶的必需组分，它通过消除脂质

氢过氧化物，阻断活性氧和自由基的致病作用，而起到防病作用。因此机体硒水

平的高低直接影响了机体抗氧化能力，以及对相关疾病的抵抗能力。硒还同时与

俄罗斯的另一种地区病（关节功能退化）有关。最重要的发现可能是硒与降低某

些癌症发病率有关。硒是抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分。饮食摄

人的硒增加10倍会使这种酶的水平上升一倍。由于许多氧化物都会导致癌症，

而癌细胞会通过氧化物破坏其他细胞，因此硒制造谷胱甘肽过氧化物酶的作用可

以抵抗癌症以及未老先衰。

B、硒的免疫作用：硒几乎存在于所有免疫细胞中，补充硒可以明显提高机

体免疫力而起到防病效果。其作用机理是当前研究热点之一。许多实验提示可能

是通过GPX和TR调节免疫细胞的杀伤和保护作用。1999年Cla dyshev等测定

出爱滋病毒感染的T细胞中硒蛋白含量减少。1995年Beck等发现非致病良性柯

萨奇病毒在低硒小鼠体内发生基因突变而成致病病毒，而在适硒小鼠体内无此变

化，这是宿主硒营养状态对病原体遗传影响的第一次报告。如果硒对其他RNA

病毒（如脊髓灰质炎病毒、肝炎病毒、流感病毒、爱滋病病毒）也

有类似影响，那么硒对公共健康的影响将会相当重要。

C、硒通过脱碘醇调节甲状腺激素来影响机体全身代谢。

D,硒通过体内代谢产物（特别是甲基化硒化物）抑制癌细胞生长。

动物实验表明，硒对化学致癌、动物自发性痛以及移植癌均有不同程度的抑

制作用；补充较高剂量硒（大于营养剂量，>0.25μg/g干饲料）有抗肿瘤的保

护作用。

E、硒化物拮抗重金属毒性。有报告说硒可与CDDP（顺铂）代谢产物Pt2+

形成配合物，保护SH，而不降低CDDP对癌症病人的疗效。

F、预防心血管病

在我国，曾流行过一种心脏病，患者出现心肌病变、心脏衰竭等症状，然后

突然死亡，原因经查属缺硒。在美国的调查资料也表明,缺硒地区死于心脑血管

病、中风、高血压等疾病的人、是硒充足地区的3倍。

G、硒的其他生物功能

硒能影响肝血红素代谢，硒能明显抑制由硫化物或琉基化合物所引起的线粒

体肿胀现象，硒可降低黄曲

霉素B1的毒睦。

H、硒是某些酶的重要组成成分

对于中老年可以抗衰老；中青年男人可以提高精子活力；任何人都可以用硒

防癌排毒。

不可缺少的伙伴：维生素E与硒相辅相成；维生素C可强化维生素E的效果。

②缺乏症

目前还没有人或动物单纯硒缺乏疾病报道，但有许多与硒缺乏相关的克山病

和大骨节病的报告。在硒水平适宜地区，从未见克山病和大骨节病病例发生，它

们只出现在我国从东北到西南的一条很宽的低硒地带内。克山病是一种以多发性

灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。它具有地区性分布、季节年度高发和

人群多发这三大流行病特征。临床上分为急型、亚急型、慢型和潜在型等四类。

在补硒预防克山病试验的同时，测定比较了克山病区与非病区各类样品的硒含

量。结果发现，克山病区人体内（血、发、尿）外（水、土、粮）环境均处于低

硒状态。例如，全血硒、发硒和主粮硒分别低于20ng/g、 120ng/g和l0ng/g

的样品均来自克山病区，而20—50ng/g, 120—200ng/g和10—20ng/g的样品来

自于克山病区和非病区交叉地区。因此，我们可将这些数值作为评判人体硒缺乏

危险性的参考值。

大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。它主要发生于青少年，严重

地影响骨发育和日后劳动生活能力。补硒可以缓解一些症状，对病人干骸端改变

有促进修复、防止恶化的较好效果，但不能有效控制大骨节病发病率。因此，目

前认为低硒是大骨节病发生的环境因素之一，另有致病因子在起主要作用。

在肠外营养液中未补充硒的病人中，发现血硒和谷胧甘肤过氧化物酶活力均降

低，有的出现类似克山病的心肌病变，有的出现骨骼肌疼痛和萎缩。

●克山病

硒缺乏症作为克山病的病因首先在中国被发现。克山病是一种在土壤缺硒的地区

常见的心脏病。

克山县是黑龙江省松嫩平原的一个普通县。1935年，在日本人统治下的克山县，

大面积发生了一种怪病。病人面色苍白、手足冰凉、头晕、气短、恶心，死亡率

很高。当时找不出原因，又没有防治方法，就把这乖病定名为克山病。

后来，吉林、辽宁、山东、天津、内蒙、云南、河北、河南、四川、陕西等地也

相继出现克山病患者。

新中国成立后，中央政府十分重视，成立专门科研队伍攻克克山病。研究发现，

克山病与缺硒有关。

采取若干相应措施后，克山病己被遏制。前不久传来喜讯：克山县已有20年没

有发生急性克山病。戴了近一个世纪克山病“帽子”的克山人，如今体质增强，

人民安居乐业。在2000年，气温持续在零下30度的冬天，也没有发生急性克山

病。

（4）硒的用法用量（参照附录三和附录四）

（5）硒的主要食物来源

食物中硒含量测定值变化很大，如(μg/g鲜重）：内脏和海味品0.4～1.5;肌肉

0.1～0.4;谷物＜0.1～0.8; 奶制品＜0.1～0.3；水果蔬菜＜0.1。影响植物性食

物中硒含量的主要因素是其栽种土壤中的硒含量和可被吸收利用量。因此，即使

是同一品种的谷物或蔬菜，会由于产地不同而硒含量不同。例如低硒地区大米硒

含量可少于2ng/g,而高硒地区大米硒含量可高达20μg/g,有万倍差距。于动物

性食物的硒含量也受产地影响、在两端值相差没有那么大，这是因为动物机体有

“缓和作用”，即在硒缺乏时趋于储留硒，过多时又趋于排出硒另外，不同食物

中硒的生物利用率也有很大不同，主要取决于食物中硒的化学形式以及影响机体

吸收利用的各种因素。虽然，上面提及不宜用食物成分表中的硒含量来计算膳食

硒摄人量，但可以用来比较不同食物间硒含量的高低．以供指导洗择所需的食品。

硒主要存在于天然食物中，特别是海鲜和芝麻子的含量最多.如果把芝麻子碾碎.

营养成分会更易于吸收。硒是一种可以提高免疫力的矿物质，也是一种抗氧化剂。

海鲜以及植物种子,尤其是芝麻子中含有大量的硒。大多数抗氧化营养增补剂中

也含有硒。

常含硒较丰富的食物 单位：μg/100g

注意：动物器官的肉中常含有丰富的硒，与谷类相似。大多数水果和蔬菜中

硒含量较低，最高的是大蒜，每100g中含14μg硒

11、铜

铜是人体必需的微量元素，1878年Fredrig从章鱼血的蛋白质中分离出铜，

并将这种含铜蛋白质称为铜蓝蛋白。1900年发现在喂全奶饲料的动物中出现贫

血而不能用补充铁来预防。1928年Hart报告了大鼠贫血只有在补铁同时补充铜

才能得到纠正，故认为铜是哺乳动物的必需元素。1912年Wilson病被发现后，

将第一个人类疾病与铜代谢联系起来。但直到1964年尚无人类缺乏铜的确切结

论。此后报告了营养不良婴儿有铜缺乏症。1962年Menke's病被发现后，经过

10年才被认为是铜吸收紊乱所致。18世纪铜已被证明为血液正常成分，19世纪

末描述了它的毒性。铜广泛分布于生物组织中，大部分以有机复合物存在，很多

是金属蛋白，以酶的形式起着功能作用。

铜和红血球、淋巴细胞、中性白血球的成熟有关。佛罗里达大学食品科学暨

营养教授波西弗指出，少许的铜不足，身体制造的T细胞就会减少，中性白血球

杀死病菌的能力也会降低。

（1)铜的代谢

①分布

据估计人体内含铜总量范围为50～120mg,其中约有50%～70%存在于肌肉和

骨骼中，20%在肝中，5%～10%在血液中。各组织铜的含量范围从小于每克干重

lug到大于l0ug,其中以肝、肾、心、头发和脑中最高。脾、肺、肌肉和骨骼次

之，脑垂体、甲状腺和胸腺最低。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间，在红

细胞中约60%的铜存在于铜—锌金属酶中（超氧化物歧化酶，SOD），其余40%

与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。正常人红细胞中铜约为14.2～15.7umo1

（0.9～1.0mg）／L.血浆中铜约有93%牢固地结合于铜蓝蛋白，其余7%与白蛋白

和氨基酸结合。

②吸收

铜主要在小肠被吸收，大部分肠道可吸收铜，胃几乎不吸收铜。肠道对一般

食物中的铜吸收率很高，近来报道表明吸收率为55％～75%.可溶性铜的吸收率

为40%～60%.铜的吸收率受膳食中铜水平强烈影响，膳食中铜含量增加，吸收率

则下降，而吸收量仍有所增加。在每天摄人铜0.4mg时其吸收率为70%;当每天

摄入量增加到7.5mg时，吸收率则下降为12%,吸收量从0.3mg增加到0.9mg.膳

食中铜水平低时，其吸收机制可能是饱和、主动运输；膳食中铜水平高时，被动

吸收则起作用。年龄和性别对铜吸收未见明显影响。铜在体内的平衡一部分受吸

收的调节，而铜的吸收可能受机体对铜的需要所调节。金属硫蛋白参与对铜吸收

的调节。实验动物的研究提供了一些基础性铜吸收机制的资料。铜的吸收过程包

括两个部分，首先是越过黏膜细胞（多半是Cu

2+

）的刷状缘，通过非介导的扩

散进入黏膜细胞，然后由基侧膜转运体负责将铜泵人血液和细胞间液。这基侧膜

转运体很可能就是新近克隆出来与Menke's病有关的P型三磷酸腺苷酶

（ATPase）。铜被吸收后主要结合到白蛋白，少部分成为转铜蛋白及低分子配合

体的成分。新吸收的铜在血浆中很快消失，大部分被肝吸收，少部分被肾摄取。

膳食中其他营养素摄入量对铜的吸收利用可能产生影响，但所需量都比较

高，这包括锌、铁、钼、维生素C、蔗糖和果糖。人体和动物实验均已证明锌摄

入过高可干扰铜的吸收，但当锌铜比值在15:1或更少时，似乎很少有影响。动

物实验证明，高铁的摄入干扰铜的营养状态，但在人体仍未肯定。从反刍动物证

明，铜与钼有相互关系，但很少资料可用于人。膳食中高维生素C含量在许多动

物中可产生铜缺乏，但仅有少量人体研究。一个研究表明每天摄人维生素C 600mg

并不于扰铜的吸收。另一研究说明，每天摄人维生素C 1600mg,可减少铜蓝蛋白

活力。实验大鼠喂以50%或以上的果糖或蔗糖（质量计）与用淀粉作为碳水化合

物来源相比较，前者可发展更严重铜缺乏，但人体资料仍不足。有一个人体研究

表明，果糖摄人量高与红细胞中铜一锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）减少有关。

总之，这些营养素之间的关系，在人体研究中资料较少，需要进一步探讨。

③转运

一旦铜进入到肝，几小时内就渗人到铜蓝蛋白，并递送给表面有特殊铜蓝蛋

白受体的细胞。血浆铜蓝蛋白的一部分铜回到肝脏，在肝中一部分分解并伴随着

铜蓝蛋白的碎片一起转运到胆汁。谷胱甘肤虽不是铜蛋白酶，但可起到加速转运

过量的铜进入到胆汁的作用。一般不认为铜是储存金属，它通常很容易从体内排

出，然而多数或所有组织的细胞都能以金属硫蛋白的络合物形式将过多的铜储存

起来，主要储存在肝中。与金属硫蛋白结合也是一种解除铜离子毒性的途径。当

铜摄入量增加，则结合到金属硫蛋白的铜也增加。肾脏中铜浓度相对地高，但其

作用仍不清楚。体内对铜的平衡调节，胆汁排泄起着重要作用，所以对胆管阻塞

病人的铜摄入量要严格监测。肾脏对铜的平衡调节并不起重要作用。

④排泄

铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，再与随唾液、胃液、肠液进入胃肠

道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出，但这些铜少部分被重吸

收。健康人每日经尿液排泄10～30μg 0.2～0.5μgmo1),经汗及外皮通常丢失

50μg以下。铜吸收和排泄的动态平衡调节，在宽广的膳食摄人范围内可预防铜

的缺乏或中毒。妊娠期对铜储存很重要，分娩时产妇肝中铜是一般成人浓度的

5～10倍，孕妇所储存的铜可供胎儿生长和母奶喂养婴儿所用。

（2）铜的生理功能及缺乏症

①生理功能

铜在机体内作为许多蛋白质的一部分，包括多种酶，在人体中有着重要生理

功能。

铜的主要生理功能归纳如下：

A、维持正常造血机能：铜参与铁的代谢和红细胞生成。亚铁氧化酶、铜蓝

蛋白和亚铁氧化酶B可氧化铁离子，对生成运铁蛋白起丰要作用，并可将铁从小

肠腔和储存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿

命短的异常红细胞。正常骨髓细胞的形成也需要铜。

B、促进结缔组织形成：铜主要是通过赖酸氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白

和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需的。因此，它在皮肤和

骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要作用。

C、维护中枢神经系统的健康：铜在神经系统中起着多种作用。神经髓鞘主

要是由磷脂形成。磷脂合成依赖于细胞色素氧化酶，故细胞色素氧化酶能促进髓

鞘的形成。、在脑组织中多巴胺B-经化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺

素，该酶并与儿茶酚胺的生物合成有关。已有报道缺铜可致脑组织萎缩，及质和

白质变性，神经原减少，精神发育停滞，运动障碍等。

D、促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构：含铜酶的酪氨酸酶能催化酪

氨酸转变为多巴（Dopa, 即3、4二羟苯丙氨酸），并进而转变为黑色素，为皮

肤、毛发和眼睛所必需。缺铜时毛发脱色。另一种含铜酶硫氨基氧化酶具有维护

毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发

症，称为Menke'S病。

E、保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤：有三种以上含铜酶具有抗氧化作

用，包括广泛分布的超氧化物歧化酶（SOD），细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞

内的铜硫蛋白等。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧

化氢酶或谷胱甘肤过氧化物酶作用进一步转变为水。铜蓝蛋白是几种自由基的清

除剂，并可保护特别容易被羟基氧化和破坏的不饱和脂肪酸。铜酶在保护机体免

受过氧化损伤作用方面是很重要的。

最新发现：铜有助于预防骨质疏松症，最近对45岁至56岁的健康女性进行

的研究显示，每天服用3mg铜营养补充品的人，骨质密度减少不多，而那些服用

安慰剂的人减少很多。

铜对许多酶系统和核糖核酸（RNA）的制造都有重要的作用，也是细胞核的

一部分，有助于骨骼、大脑、神经、结缔组织的发育，并能促进大脑及神经的功

能。

②缺乏症

A、缺铜性贫血

缺铜时会减少铁的吸收，缩短红血球的寿命，因而导致贫血。

B、含铜蛋白和酶活性下降

C、其他

铜缺乏除上述一些表现外，可见到关节炎、色素消失、神经改变、糖耐量下

降、血清中胆固醇增加及心律不齐。有报道认出铜缺乏时造成LDL“劣质”胆固

醇增加，及HDL“优质”胆固醇减少。胆固醇的这些变化会增加罹患心脏病的危

险。铜对于色素的形成也有重要的作用，黑毛的动物缺乏铜时，毛会变成灰色，

因此，人类的灰发也可能与贫血有关。

D、Menke’s病

E、缺乏症状

缺乏症状是疲倦、心律不整、头发变脆和褪色、高血压、不育、骨质疏松、

掉毛、皮疹、心脏受损、因心脏衰竭而猝死。即使是轻度缺乏，也会对健康产生

不良影响。

③铜缺乏的预防

婴儿应及时增加含铜丰富的食物。早产儿自两个月起，每日口服硫酸铜1 ～ 2mg.

需长期采用肠道外营养的病人，每升溶液中加硫酸铜1.65mg(每升含铜0.4mg)。

每天若注人3L溶液则可获得1.2mg铜。近年来国外用铜化牛奶或奶粉，以预防

未成熟早产儿的铜缺乏。由于元素之间平衡关系，使用某些元素强化的保健食品

需要慎重。

（3）铜的用法用量

①摄取量：（参照附录三和附录四）

②用法

A,以服用推荐摄取量的上限为佳，每天摄取3mg。如果服用锌营养补充品超

过1个月，就要加2mg铜，长期服用抗酸剂的人也需要更多的铜。

B,建议每关在向一时间服用营养补充品，最好在进食时服用，以减少胃部不

适。

（4）铜的主要食物来源

①铜摄人来源主要是食物和饮水。铜广泛存在于各种食物中，牡砺、贝类食

物以及坚果类是铜的良好来源（含量约为0.3～2mg/100g食物），其次是动物肝

脏、肾，谷类发芽部分，豆类等（含量约为0.1～0.3mg/100g食物），植物性食

物的铜含量取决于其生长土壤的铜含量，以及加工方法。奶类和蔬菜含量最低

（≤/100g食物）。成年人通常每天可以从膳食中得到约铜，基本

上能满足人体需要。

②牛奶铜含量很低，人奶铜含量较高。人奶在产后第一周含量为9.8～

14.2umol/L(0.62～0.89mg/L),几个月后降至2.4～2.7umol/L (0.15～

0.17mg/L) 。初生婴儿每天从母乳中可获得铜50μg/kg,后来逐渐下降。牛奶铜

含量平均为3.8～12.6umo1/L[（ 0.24AA0．8）mg/L]，故人奶铜含量高于牛奶，

长期用牛奶进行人工喂养以及母奶喂养后期的婴儿应注意铜的营养状况。

③其他食物来源：牡蛎、龙虾、螃蟹等海鲜类及豆科植物、全谷物（黑麦、

小麦）及其制品，果仁和种子、蔬菜（番茄、豌豆、萝卜、大蒜、磨菇和马铃薯）、

水果（香蕉、李子）以及大豆制品等都含有丰富的铜。不喜欢海鲜的人，可以吃

些腰果，20g就有约1mg的铜，6个鳄梨才能获得每天所需的3mg铜。

12、钴

钴是形成维生素B

12

的成分，钴必须以氰钴胺（维生素B

12

）的特殊结合形式

供给人体，才能有效地发挥生理作用。所以钴在人类营养上的问题实际是维生素

B

12

的问题，并非钴本身。元素钴在人体营养中的其他作用尚未发现，仅有人证

明在大鼠体内钻和碘有相互作用。前苏联曾观察到水、土壤、食物中钴含量与地

区人畜甲状腺肿发病率呈负相关。

(1)钴的缺乏症

佛罗里达及澳洲地区数千头牛、羊及其他草食性动物，因为缺乏钴导致贫血

而死。只要在每英亩的土壤中加人几磅的钴，就可以避免这种死亡的情况发生。

这种贫血症并不限于佛罗里达州或澳洲。佛罗里达大学农业实验所的一项研究表

明，该地区有81%的儿童和动物一样有贫血，其中50%有明显的贫血，31%较轻。

当土壤缺乏钴时，所生长的植物也缺钴，吃这些植物的动物也缺钴，而吃这些植

物及动物的人类也同样缺钴。

（2）钴的用法用量

每天只需要3ug维生素B

12

就能防止恶性贫血、疲倦、麻痹等现象

13、铬

人体对铬的需求量很小。尽管如此，现代人体内的缺铬现象仍普遍存在，

这是因为食品精加工过程中会流失大量的铬而导致摄人量的减少，另一方面

精制加工食品还会促进机体内留存铬的大量排泄，使得缺铬进一步加剧。流

行病学调查表明，现代人正常饮食中铬的摄人量常常会低于需求量，缺铬现

象普遍存在，特别是糖尿病人及中老年人都需要额外补铬。

（1）铬的代谢

①吸收

人体对无机铬的吸收率低于1%，对有机铬的吸收率较高，有的可高达

10％一25％。铬主要由肠道吸收，通过肠粘膜进人血液中，由运铁蛋白携带

送至各组织器官中，最后通过肾脏由尿排出体外，少量的铬会流失在头发、

汗水和胆汁中。正常人尿中的铬含量低于1 pg/kg。

不同的膳食成分也会改变铬的吸收。这些试验证实了微量元素间的竞争

性吸收。对矿物质的螯合作用可能增加或减少铬的吸收。抗坏血酸能促进铬

的吸收。

②储存与分布

机体内的+3价铬总量约为5～100mg,它广泛分布于各个组织器官和体液

中。血液中的铬浓度为0～0.2mg/kg,其中空腹血清中浓度为0.14mg/kg

（10-9 ，浓度），血液中浓度为50mg/kg.组织器官中的铬浓度是血铬浓度

的10～100倍，特别是在肝脏和肾脏中浓度较高，所有组织细胞中的铬浓度

都随年龄的增长而下降，除非是肺在受环境污染的情况下其含量有可能持续

升高。分析表明，在20岁以后铬含量普遍会升高，正常的肺铬浓度为0～

3mg/kg（湿重）或l0mg/kg（干重）。

人体内各部分都存在铬，但其随年龄的增加而逐渐减少。婴儿体内的铬

高于成人。

国内外各资料报道，人体脏器中铬含量分别为肝铬5～71ng/g（湿重），

脾铬14～23ng/g,肾铬3～llng/ g，骨铬为101～324ng/g,脑铬43ng/g。

③排泄

许多研究认为铬自粪便中排泄。Offenbacher等通过平衡试验发现粪便

中平均含有98.1%的膳食铬。自胆汁排出的铬并不占粪便铬的主要部分。当

补充CrC1320μg后，尿中铬的排泄提高了4倍。在工作中接触三价铬的制

革工人尿中铬的排泄明显高于对照组，在周末不与铬接触时，其尿中铬的排

泄明显下降。

由于应激而使铬的排泄增加可能是加重铬缺乏的一个重要因素。抗坏血

酸耗竭的豚鼠血循环中皮质醇的浓度较高，口服CrCl3后其Cr的排泄较对

照组高。外伤病人尿中铬的排泄高于正常。长跑运动员每天跑 6km，其尿中

铬的排泄是休息时的2倍。

（2)铬的生理功能及缺乏症

①生理功能

●是葡萄糖耐量因子的组成成分加强胰岛素的作用促进

机体糖代谢的正常进行

●促进机体脂代谢的正常进行，预防动脉粥样硬化

●促进蛋白质代谢和生长发育

●对免疫反应的影响

●是核酸类物质的稳定剂和某些酶的激活剂

●代谢应激情况下铬需要增加

②缺乏症

●缺乏的主要原因及其表现

因膳食因素所致铬摄取不足及长期接受某些药物治疗而未补充铬的病

人会出现铬缺乏的症状。

主要表现为不明原因的体重下降、外周神经炎、血浆对葡萄糖的清除受

损、呼吸商降低，这提示机体优先使用脂肪作为能源。缺铬会导致葡萄糖利

用不足，它虽非糖尿病的病因，但

河加剧易患该症者的症状。对未摄取足够铬的人会出现焦虑、氰基酸新陈代

谢不良、甘油三醋及胆固醇含量过高症状。早期缺铬并没有明显的征兆，机

体内贮存的铬会被释放出来，储备铬耗尽之后，仍需一段时间才表现出缺乏

症状，因为体内会分泌足够的额外胰岛素来补偿因缺铬而引起胰岛素效能的

降低。胰岛素分泌增多，是临界缺铬的主要标志。胰岛素的增加，会使铬过

多地释放到血液中之后，经尿排出，此阶段如不及时补充铬，当胰岛素的代

偿能力枯竭时，胰岛素依赖功能将严重受损，而引起糖尿病，同时会出现低

血糖、异常肥胖症以及动脉粥样硬化等。伴随糖尿病还会出现各种症状，诸

如尿频、尿量过多、反常渴感、易饿、体重减轻、恶心和疲倦等。

（3）铬的用法用量

①摄取量（参照附录三和附录四）

②用法

●与食物或水一起服下，减少对胃部刺激。与维生素C（食物或补充品）

一起服用，更易吸收。

●糖尿病患者须先咨询医生才服用铬。铬或会改变胰岛素或其他糖尿病

药物所需的剂量。

（4）铬摄人过量及铬的毒性

铬的毒性与其存在的价态有极大的关系，金属铬不引起中毒，六价铬的

毒性比三价铬高约100倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度

时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致敏物质。在食

物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。一系列的

研究证明，Cr6+是强致突变物，Cr3+不致突变或其作用甚微。

大剂量的铬或会妨碍对铁和锌的吸收，可通过饮食或营养补充品补充额

外的铁或锌。

（5）铬的主要食物来源

铬以小剂量广泛分布在食物中，膳食铬主要来源是谷类、肉类及鱼贝类。

全谷类食物中含有的铬，高于水果和蔬菜。在食物的加工过程中铬可能被添

加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品；然而，酸性食物在

和不锈钢接触时能溶取铬。加工过的肉类铬的含量较高。

其他食物来源：全谷食品、全麦面包和谷类早餐食品、马铃薯、李子、花生

酱、海产及啤酒酵母中。低脂肪饮食的含铬量一般超过高脂肪饮食。

我国食物中的铬含量 单位μg/天

14、碘

碘是人体必需的微量元素之一，甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，故

碘的生理作用是通过申状腺激素完成的。外环境缺碘可导致人体脑发育落后和以

甲状腺肿为主要特征的碘缺乏病。碘摄人量的安全范围较大，但在一定条件下,

过量碘的摄人也可造成碘过多症。

（1）碘的代谢

①碘的吸收

人体碘的来源如下：80%～90%来自食物，10%～20%来自饮水，不足5%的碘

来自空气。消化道、皮肤、呼吸道、黏膜均可吸收碘。食物中的碘有两种形式：

无机碘和有机碘。无机碘（碘化物）在胃和小肠几乎100%被吸收。有机碘在消

化道被消化、脱碘后，以无机碘形式被吸收。与氨基酸结合的碘可直接被吸收。

很少量的小分子有机碘可以被直接吸收人血，但绝大多数在肝脏脱碘。只有同脂

肪酸相结合的有机碘可不经肝脏，而由乳糜管吸收而进人体液。胃肠道内的钙、

氟、镁阻碍碘的吸收，在碘缺乏的条件下尤为显著。人体蛋白质与能量不足时，

会妨碍胃肠内的碘吸收。

②碘的排出

在碘供应稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的碘。肾脏是碘

排出的主要途径，尿碘来自血碘，占碘总排出量的80％以上（其中90％以上为

无机碘，10％以下为有机碘）。粪中的碘主要是未被吸收的有机碘，占总排出量

的10％左右。肺及皮肤排出的碘少，但大量出汗时可达到总排出量的30％。妇

女的乳腺从血浆中浓集的碘随乳汁排出，哺乳妇女每日可因哺乳至少丧失30μg

的碘，随着婴儿的生长和泌乳量的增加，通过乳腺丢失的碘量也会大大增多，这

可能是哺乳妇女易发生甲状腺肿的一个原因。

③碘在人体内的贮存和分布

进人体液的碘主要被甲状腺摄取和浓集，用以合成甲状腺激素，其他脏器如

唾液腺、乳腺、生殖腺和胃黏膜也可以摄取或浓集碘。体内半数左右的碘聚集于

甲状腺。人体所含的碘总量约为30mg（20～SOmg），甲状腺含碘量为8～15mg。

人体储存碘的脏器主要是甲状腺，储存满后，多余的碘都从尿排出而不再保

存，甲状腺储存的碘在停止碘供应之后，只能够维持机体需要2～3个月。因此，

一旦缺碘，甲状腺首先会受影响。

（2）碘的生理功能及缺乏症

①生理功能

迄今为止，尚未发现碘的独立作用，碘的生理功能是通过甲状腺激素完成的。甲

状腺激素的主要活性形式为T3，其生理功能如下：

A、能量代谢

促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生能量，维持基本生命活动，保持体

温。这个生理作用是终生的。

B、垂体支持作用

垂体的正常生理功能有赖于甲状腺激素的支持和保证。

C、促进体格发育

促进发育期儿童的身高、体重、骨骼、肌肉的增长和性发育，这个功能仅在

发育期中起作用。

D、脑发育

在脑发育的临界期内（从妊娠开始至生后2岁），神经系统的发育必需依赖

于甲状腺激素的存在。神经元的增殖、迁移、分化和髓鞘化，特别是树突、树突

棘、突触及神经联系的建立都需要甲状腺激素的参与，它的缺乏会导致不同程度

的脑发育落后，这种脑发育障碍在临界期以后再补充碘或甲状腺激素也不可逆

转。

②缺乏症

机体因缺碘所导致的一系列障碍统称为碘缺乏病。其临床表现取决于缺碘的

程度（轻、中、重），缺碘时机体所处的发育时期（胎儿期、新生儿期、婴幼儿

期、青春期或成人期），以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力。碘

缺乏病的疾病谱带如表。

碘缺乏病的疾病谱带

A、环境缺碘是碘缺乏病的主要原因，通过食物链的作用可导致生活在该地人群

的碘缺乏。

如下列几种情况：

陆地上碘剧烈流人海洋的地质变化发生于第四纪冰月！期，气候变暖，冰川融化，

地表岩石及熟土壤被冰水大量冲走，由母岩重新形成的新土壤碘含量仅为熟土壤

的1／4。目前世界现存的碘缺乏病区的分布大致与第四纪冰川覆盖区相同。

洪水泛滥或沙漠化所致。土壤被大量雨水反复冲刷，土壤中的碘连同土壤被冲走，

也是环境碘缺乏的原因之一。

人类活动对土壤植被的破坏，滥砍滥伐，水土流失，人为造成了环境缺碘。

碘在自然界的循环对土壤的“补碘”过程极为缓慢，通过雨水把土壤的碘补足大

约需1～2万年以上。而且，自然和人为因素（洪水、雨水冲刷和植被破坏）还

正在造成土壤的持续性缺碘。因此，碘在自然界的循环并不会使土壤的碘缺乏现

象得到“自然纠正”，土壤一旦缺碘将是长期的。这种缺碘地区，停止或忽略补

碘2个月以上，碘缺乏病的各种危害将会再度“死灰复燃”。

Ｂ、碘与甲壮腺疾病

气管两侧的甲状腺必须要摄取充足的碘，才能分泌甲状腺素。甲状腺素对人体的

成长、健康的维护都有重要的影响。人体各部分都有少量的碘，主要集中在肾上

腺皮质部、卵巢， 是甲状腺，可以像海绵一样吸收碘。

分析血液中的碘蛋白，就能分析甲状腺的活动。正常的基础代谢率（BMR），

即能量正常产生，健康正常的人，每半杯（100血）血液中碘的含量为4～sug，

若低于4ug则表示碘的摄取量偏低，将使人无精打采。值得注意的是，血糖过低，

或缺蛋白质、维生素B

l

或其他数种营养素，都会减少能量的产生。

缺碘时会造成甲状腺肿大。肿大的甲状腺比正常时更容易消耗有限的碘，用

以维持相同的甲状腺素分泌量。缺碘除了轻微的颈部肿胀或头部有轻微的压迫

感，并无其他症状；颈部肿胀的程度可能非常轻微，不容易被发现，因此我建议

每一个人都应学会自我检查，及早发现。

站在镜子前面，头尽可能转向两侧，如果你转头时几乎看不到颈部的韧带，

你的甲状腺就可能有些肿大，应该增加碘的摄取量。

缺碘时，甲状腺细胞会分解。长期缺乏时，这些细胞会逐渐为大量的结痴组

织所取代，以致完全无法分泌甲状腺素。每天同时服用碘及维生素E，才能使甲

状腺再生。甲状腺功能不佳的人，每天服用4mg的碘及600国际单位的维生素E，

甲状腺素的分泌情形立刻大为改善。

因为甲状腺控制身体活动的速度，所以缺乏甲状腺素时，会有疲倦、懒散、

畏寒、性欲减退、脉搏减缓、低血压，极少的热量就会迅速增加体重。轻微缺乏

碘与甲状腺癌、高胆固醇及心脏疾病致死均有很大的关系。

C、碘对孕妇极为重要

摄取过少的碘比缺铁更严重。在怀孕期间若缺碘，婴儿无法正常发育情况严

重时，可能会生出低能儿。老年人严重缺碘时，会导致黏液水肿。

有一个缺碘的孩子，是父母的第一个孩子，看起来懒散、痴呆，18个月了还

没有长牙，浑身长满湿疹，而且有许多异常的行为，使耐心照顾他的年轻母亲几

乎精神崩溃。医生却说麻烦才刚开始。

另一个例子实在令人难以置信，有一个48岁的妇女，足不出户。我去看她

的时候正是8月，天气非常闷热，她的女儿为我开门，带我到客厅，她就坐在沙

发上，穿着厚重的冬季大衣，脚上盖着毯子，脚边烧着一个小的瓦斯暖炉，房间

的门窗紧闭，几乎令人窒息。她精神恍惚，两眼无神，无精打采，头脑迟钝。她

曾经服用甲状腺药剂，药物的副作用使她极度紧张、心悸，但是她并未再去看医

生。几个星期之前，她才停止服用甲状腺药剂。

上述两个病例，只要每天服用少量的碘，即可以改善。

当碘缺乏时，应该及时补充，只吃含碘的食盐是不够的。花生、未烘焙的大

豆粉及甘蓝菜等，都含有某种可以和碘结合的物质，使碘无法进人血液中，应注

意同时增加碘的摄取。每天4mg的碘，通常足以改善各种甲状腺的异常情况。

1974年。美国俄亥俄州亚克兰地区的大卫·马林博士及金柏尔博士，让当

地2190个女孩服用碘，其中每年只有两个人罹患甲状腺肿大另外有2300个女孩

没有服用碘，其中便有500人罹患相当严重的甲状腺肿大。在这项著名的实验之

后，加碘的食盐才开始问世，从此再未发现任何甲状腺肿大的病例。

D、碘与放射性尘埃的危害

甲状腺无法由一般的饮食中获得足够的碘，就会大量地由放射性尘埃中吸收

含有剧毒的放射碘，使甲状腺特别容易产生肿瘤。内华达州的原子弹试验开始之

后，这种情形在美国西部几个州明显增加。有些国家仍然继续试爆原子弹，因为

地球的运转，在地球自转一周，即一个昼夜之后，放射性尘埃就会到达我们上空

的恒温层。因此，仍然有辐射尘埃伤害的危险。

如果甲状腺摄取充足的碘，就不会吸收任何放射性物质，也不会受到伤害。

哈佛的医生发现，马萨诸塞州的儿童每天若不补充l～2mg的碘，就会迅速吸收

放射性尘埃中的碘。他们的研究指出，成人每日至少需要3～4mg的碘。在日本，

甲状腺异常问题并不存在，因为他们每天平均由含碘丰富的海藻中摄取3mg的

碘。美国人则很难获得如此充足的量。

（3）碘的用法用量（参照附录四）

（4）常用的碘补充剂

加碘的食盐，根据美国医疗协会证实，其中碘的含量与天然海盐相近。在日

常饮食中加人含碘的食盐，就足够供给人体所需要的碘，并且不会有任何害处，

因为碘会不断地从尿液、汗水甚至呼出的空气中流失。然而，这种食盐的购买率

却只有15％。

（5）碘的其他食物来源

海洋是碘最主要的来源。海中的鱼类及海藻是含碘较丰富的食物。

碘在生物界的循环经历了三个过程植物从土壤和水摄取碘，故植物的碘含量

一般高于外环境，这是碘的一级浓集；动物吃了植物，使动物体的碘含量高于植

物，这是碘的二级浓集人再进食动物和植物，这是碘的三级浓集。食物碘含量的

高低一般遵循以下原则。

A、海产品的碘含量大于陆地食物。大海是自然界的碘库，海洋生物内的含

碘量很高。含碘最高的食物为海产品，如：海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、

干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等；海带含碘量最高，干海带中可达到240mg/kg

以上；其次为海贝类及鲜海鱼（800μg/kg左右）。但是，盐中含碘量极微，越

是精制盐含碘越少，海盐中的含碘量低于5mg/kg，若每人每日摄人10g盐，则

只能获得低于50μg的碘，远不能满足预防碘缺乏病的需要。

B、动物性食物的碘含量大于植物性食物，陆地食品则以蛋、奶含碘量较高（40～

90μg/kg），其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。植物的含碘量是最低的，

特别是水果和蔬菜