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2024年4月24日发(作者：struts2什么时候发现)
2009欧洲核医学会
甲状旁腺扫描
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一．甲状旁腺的解剖、病理和病理生理学
解剖学
甲状旁腺起源于第三或第四咽囊，通常有四个，分为二个上二个下。它通常位于甲状腺
后面，发育于第四囊内胚层的上甲状旁腺（也称为P4）位于二甲状腺的上１／３，起源于
第三囊的下甲状旁腺（P3）通常位于甲状腺下１／３后方。甲状旁腺位于甲状腺鞘，但位
于甲状腺囊外，仅有少数位于囊内。
必需注意到，甲状旁腺位置经常发生改变，尤其是二个下腺。主要是因为他们从第三咽
囊起源后要经历比较长的路径和复杂的迁徙过程。这样，他们可能位于甲状腺内、位于胸腺
内、纵隔内、或位于颈部较高的位置上。
尽管甲状旁腺通常是有四个，五个或以上的也不少见。这些多余的甲状旁腺起源于咽囊
的背侧或腹侧的翼，异位于上至环状软骨下至纵隔的各个部位，并更多见于胸腺。
甲状旁腺的形态的大小因人而异，在同一个体内也形状各异。通常他们是卵圆形的或豆
形的，但也可以是狭长的、树叶形的、或多叶的。他们的直径也有很大变异，尽管通常应当
小于７ｍｍ，重量２０－４５ｍｇ。少数情况下，也有少于四个甲状旁腺的情况，甚至在某
些遗传异常的情况下没有甲状旁腺，例如甲状旁腺发育依赖的Gｃｍ２基因的转录因子异
常、或DiGeorge综合征。
甲状旁腺内主要含两种腺组织：实质细胞和脂肪细胞。两种成分的比例因年龄而不同：
年轻人只有少数稀疏的脂肪细胞，其比例逐渐增加，及至３０岁左右其比例达到１０－２５
％左右。其后的时间这个比例维持相对稳定。实质细胞主要是主细胞，后者分泌PTH，有
轻度嗜伊红的胞浆和少量的线粒体。其他的实质细胞是嗜酸细胞，或许也能分泌PTH。过
渡性嗜酸细胞（一种嗜酸细胞的变异体）、透明细胞的功能不明确，通常处于非激活状态。
甲状旁腺内也有血管和神经组织。
生理学
甲状旁腺制造PTH，是维持钙、磷、和维生素D稳态的关键物质，对骨健康至关重要。
PTH由主细胞以前－前－PTH的形式生产出来（115个ａａ），第二步再转化为前－PTH（９
０ａａ），最终转化为PTH并贮存于胞浆颗粒中，遇到合适的刺激后释放入血。最终的完整
PTH为８４个ａａ，分子量９５００，在流经肝脏和肾脏后切割成N-末端碎片（１－３４）
和C-末端碎片。完整的PTH和N-末端碎片起主要的生理学功能。截短的N-末端碎片（３
－８４，７－８４）和C-末端碎片的功能目前正在研究。PTH的主要功能是维持血钙稳定：
血钙浓度降低，尤其是离子状态的，引起PTH合成和分泌。主细胞表面具有阳离子敏感性
受体机制，通过它调节胞浆钙浓度，进一步调节PTH释放。
PTH调节钙、磷、维生素D稳态主要通过以下途径：ａ.刺激肾小管钙的重吸收，ｂ.
通过抑制钠－磷协同转运蛋白NPT2ａ刺激尿磷分泌，ｃ.刺激１ａ羟化酶活性，合成骨三醇，
ｄ.骨三醇刺激肠道钙吸收，ｅ刺激成骨细胞和破骨细胞活性（骨重构），导致钙、磷从骨骼
释放。
靶器官的PTH主要活性在于结合在特异的１型PTH受体上，引起胞浆内第二信使ｃ
AMP增高，后者以在原发性甲旁抗（PHPT）病人尿中的水平升高为证据。小肠中的机制也
相似，但同时有维生素D的协同作用，而维生素D的合成也是因PTH作用于肾脏形成的，
仍然被证明与ｃAMP有关。更重要的是，维生素D能强化PTH的骨重构效应。
病理生理学
甲状旁腺功能亢进分三种情况：原发的、继发的、和第三方的
原发性甲旁抗
PHPT是甲状旁腺最常见的病理状态，也是最常见的内分泌紊乱。制造和分泌PTH增
多是PHPT的特征。钙稳态的破坏是继发的生化改变，包括：血钙和尿钙水平的升高、血磷
水平降低尿磷水平升高。临床上导致肾钙质沉着、尿石症、骨病、神经精神疾病（从轻微的
行为失常到昏迷）、胃肠功能紊乱（从轻微腹痛到急性胰腺炎）、神经肌肉表现（乏力、抽搐、
肌痛）。自从常规实验室生化检查普及以来，很难能见到典型的临床表现了。大多数新发现
的PHPT处于亚临床期。
PHPT可能是甲状旁腺增生所致，也可能是肿瘤性的。比较多见于腺瘤，而少见于癌。
大约８５％的PHPT是甲状旁腺的单发腺瘤所致。这种良性肿瘤的重量可以从１００ｍｇ到
１００ｇ不等，腺瘤的大小和高血钙程度也有某种程度的关联。镜下，腺瘤的包膜外围绕着
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